جمعه ۰۷ تیر ۹۸ ۱۳:۲۹ ۹۹۲ بازديد
محققان از نوع دیابت نوع ۱ در تاریخ مدل موش جلوگیری می‌کنند : ۲۰ ژانویه ۲۰۱۵ منبع : مرکز پزشکی دانشگاه سنت لوییس : رویکرد جدیدی که توسط دانشمندان ایجاد شد تخریب سلول‌های بتا را متوقف می‌کند و تولید انسولین را حفظ می‌کند . دیابت نوع ۱ یک بیماری autoimmune مزمن است که زمانی رخ می‌دهد که سیستم ایمنی body's انسولین سلول‌های بتای تولید انسولین را از بین می‌برد که منجر به کمبود انسولین و hyperglycemia می‌شود . محققان بر بستن فرآیند ایمنی ایمنی که سلول‌های بتا را از بین می‌برد و به دیابت منجر می‌شود، با هدف توسعه روش‌های درمانی که می‌تواند به جای درمان علائم آن از بیماری جلوگیری کند ، تمرکز کردند .
در تحقیقات جدید منتشر شده در مرکز غدد ، توماس burris ، دکترای علوم دارویی و فیزیولوژیکی در دانشگاه سنت لوییس ، گزارش‌هایی وجود دارد مبنی بر اینکه تیم او راهی برای جلوگیری از دیابت نوع ۱ در یک مدل حیوان پیدا کرده‌است .
دیابت نوع ۱ یک بیماری autoimmune مزمن است که زمانی رخ می‌دهد که سیستم ایمنی body's انسولین سلول‌های بتای تولید انسولین را از بین می‌برد که منجر به کمبود انسولین و hyperglycemia می‌شود . درمان‌های فعلی برای نوع من دیابت بر کنترل قند خون با درمان انسولین تمرکز دارد و باید در طول زندگی person's ادامه یابد .
burris و تیم تحقیقاتی او روی سد کردن فرآیند ایمنی بدن متمرکز شده‌اند که سلول‌های بتا را از بین می‌برد و منجر به دیابت می‌شود و هدف از آن توسعه روش‌های درمانی است که می‌تواند به جای درمان علائم آن از بیماری جلوگیری کند .
" هیچ یک از حیوانات در مورد درمان دیابت را توسعه نداده اند حتی وقتی که درمان بعد از آسیب سلول بتای قابل‌توجه در حال حاضر رخ داده‌است . ما معتقدیم که این نوع درمان باعث کندی پیشرفت نوع دیابت در مردم یا حتی از بین بردن نیاز به درمان انسولین خواهد شد. "
دانشمندان قبلا ً می‌دانستند که حداقل دو نوع " سلول‌های T - T " به توسعه نوع دیابت مبتلا هستند . با این حال ، نقش یک نوع سوم ، TH۱۷ ، هنوز مشخص نیست .
در این مطالعه ، محققان دریافتند که دو گیرنده هسته‌ای نقش مهمی در رشد سلول‌های TH۱۷ ایفا می‌کنند و با هدف قرار دادن این گیرنده‌ها ، آن‌ها قادر به توقف autoimmunity از توسعه در چندین مدل موش شده و سلول‌های بتا را نگه می‌دارند .
این تیم گیرنده را مسدود کرد ( ROR آلفا و گاما ) با SR۱۰۰۱ ( a انتخابی آلفا و گاما معکوس agonist که توسط burris گسترش یافت ) ، به طور قابل‌توجهی دیابت را در موش‌ها کاهش داد که با آن درمان شدند .
این نتایج تایید می‌کنند که سلول‌های TH۱۷ احتمالا ً نقشی کلیدی در توسعه نوع دیابت بازی می‌کنند و پیشنهاد می‌کنند که استفاده از داروها که این نوع سلول را هدف قرار می‌دهند ممکن است درمان جدیدی برای این بیماری داشته باشند . برای این مطالعه ، محققان در حال ساختن کاره‌ای قبلی خود بودند که مشخص شد به محض اینکه کسی را دیدید که می‌دانید ، مغز شما بلافاصله به شما می‌گوید که آن‌ها چقدر مهم یا تاثیرگذار هستند و موقعیت آن‌ها در شبکه اجتماعی شما چقدر مهم است .
او گفت : " تیم تحقیقاتی قصد دارد در صورتی که ما بطور طبیعی به سمت افرادی جذب می‌شویم که جهان را به همان شیوه نگاه می‌کنند ، اگر هر دو دینامیک‌های یکدیگر را تقویت کنند و یا اگر هر دو دینامیک‌های یکدیگر را تقویت کنند ، به این دلیل که احساسات منفی در مورد وضعیت پولشان ایجاد می‌کنند ، از صحبت کردن با آن‌ها لذت کمتری خواهیم برد ."
محققان به چند استثنا در مطالعات دیگر دست یافتند . هنگامی که مردم درباره خرید خود به عنوان مخارج زمان خود فکر می‌کردند ، حتی آن‌هایی که احساس می‌کردند پول دارند ، در مورد آن‌ها صحبت خواهند کرد .
منبع
| فقر در میان کودکان | افزایش تدابیر افیونی | مدیر مدرسه بهداشت | مرحله آزمایش بالینی | درمان جدید بالقوه | رفتار نژادی دانش آموزان |
در تحقیقات جدید منتشر شده در مرکز غدد ، توماس burris ، دکترای علوم دارویی و فیزیولوژیکی در دانشگاه سنت لوییس ، گزارش‌هایی وجود دارد مبنی بر اینکه تیم او راهی برای جلوگیری از دیابت نوع ۱ در یک مدل حیوان پیدا کرده‌است .
دیابت نوع ۱ یک بیماری autoimmune مزمن است که زمانی رخ می‌دهد که سیستم ایمنی body's انسولین سلول‌های بتای تولید انسولین را از بین می‌برد که منجر به کمبود انسولین و hyperglycemia می‌شود . درمان‌های فعلی برای نوع من دیابت بر کنترل قند خون با درمان انسولین تمرکز دارد و باید در طول زندگی person's ادامه یابد .
burris و تیم تحقیقاتی او روی سد کردن فرآیند ایمنی بدن متمرکز شده‌اند که سلول‌های بتا را از بین می‌برد و منجر به دیابت می‌شود و هدف از آن توسعه روش‌های درمانی است که می‌تواند به جای درمان علائم آن از بیماری جلوگیری کند .
" هیچ یک از حیوانات در مورد درمان دیابت را توسعه نداده اند حتی وقتی که درمان بعد از آسیب سلول بتای قابل‌توجه در حال حاضر رخ داده‌است . ما معتقدیم که این نوع درمان باعث کندی پیشرفت نوع دیابت در مردم یا حتی از بین بردن نیاز به درمان انسولین خواهد شد. "
دانشمندان قبلا ً می‌دانستند که حداقل دو نوع " سلول‌های T - T " به توسعه نوع دیابت مبتلا هستند . با این حال ، نقش یک نوع سوم ، TH۱۷ ، هنوز مشخص نیست .
در این مطالعه ، محققان دریافتند که دو گیرنده هسته‌ای نقش مهمی در رشد سلول‌های TH۱۷ ایفا می‌کنند و با هدف قرار دادن این گیرنده‌ها ، آن‌ها قادر به توقف autoimmunity از توسعه در چندین مدل موش شده و سلول‌های بتا را نگه می‌دارند .
این تیم گیرنده را مسدود کرد ( ROR آلفا و گاما ) با SR۱۰۰۱ ( a انتخابی آلفا و گاما معکوس agonist که توسط burris گسترش یافت ) ، به طور قابل‌توجهی دیابت را در موش‌ها کاهش داد که با آن درمان شدند .
این نتایج تایید می‌کنند که سلول‌های TH۱۷ احتمالا ً نقشی کلیدی در توسعه نوع دیابت بازی می‌کنند و پیشنهاد می‌کنند که استفاده از داروها که این نوع سلول را هدف قرار می‌دهند ممکن است درمان جدیدی برای این بیماری داشته باشند . برای این مطالعه ، محققان در حال ساختن کاره‌ای قبلی خود بودند که مشخص شد به محض اینکه کسی را دیدید که می‌دانید ، مغز شما بلافاصله به شما می‌گوید که آن‌ها چقدر مهم یا تاثیرگذار هستند و موقعیت آن‌ها در شبکه اجتماعی شما چقدر مهم است .
او گفت : " تیم تحقیقاتی قصد دارد در صورتی که ما بطور طبیعی به سمت افرادی جذب می‌شویم که جهان را به همان شیوه نگاه می‌کنند ، اگر هر دو دینامیک‌های یکدیگر را تقویت کنند و یا اگر هر دو دینامیک‌های یکدیگر را تقویت کنند ، به این دلیل که احساسات منفی در مورد وضعیت پولشان ایجاد می‌کنند ، از صحبت کردن با آن‌ها لذت کمتری خواهیم برد ."
محققان به چند استثنا در مطالعات دیگر دست یافتند . هنگامی که مردم درباره خرید خود به عنوان مخارج زمان خود فکر می‌کردند ، حتی آن‌هایی که احساس می‌کردند پول دارند ، در مورد آن‌ها صحبت خواهند کرد .
| دنباله رو | استرس سخت تر | تغییرات ژنتیکی بیماری | تغییر تاریخ مغز | اهمیت تربیت کودک از دیدگاه قرآن | روش تربیت کودک از نظر روانشناسی |
منبع
- ۰ ۰
- ۰ نظر
