پنجشنبه ۱۹ اردیبهشت ۹۸ ۰۱:۱۹ ۱,۰۲۳ بازديد
محققان دریافتند که نورونهای تحریکی - - آنهایی که به احتمال زیاد محرک عمل هستند ( برخلاف نورونهای مهاری که احتمال کمتری برای فعالیت عصبی دارند ) - - آسیبپذیرتر از تجمع پروتئین تاو غیر طبیعی هستند که به طور فزایندهای در بیماری آلزایمر نقش دارند .
اشتراک :
داستان کامل
استفاده از روشهای بهتر برای تشخیص , پیشگیری و درمان بیماری آلزایمر به درک بهتر تغییرات سطح سلولی در ذهن بیماران بستگی دارد و یک مطالعه جدید جزئیات جدیدی را در مورد آسیبپذیری یک نوع سلول مغزی فاش کردهاست .
محققان دریافتند که نورونهای تحریکی - - آنهایی که به احتمال زیاد محرک عمل هستند ( برخلاف نورونهای مهاری که احتمال کمتری برای فعالیت عصبی دارند ) - - آسیبپذیرتر از تجمع پروتئین تاو غیر طبیعی هستند که به طور فزایندهای در بیماری آلزایمر نقش دارند .
این مطالعه همچنین برخی توضیحات ژنتیکی ممکن برای آسیبپذیری این سلولها را آشکار کرد , کاری که پتانسیل یک روز را برای درمان هدفمند دارد . پژوهش حاضر, به رهبری " هری " فو از دانشگاه ایالتی اوهایو , امروز در مجله علوم اعصاب طبیعت به چاپ میرسد . فو , که به تازگی از دانشگاه کلمبیا آمده بود , تحقیق را با کارن دف از دانشگاه کلمبیا و میشل آستین از دانشگاه کمبریج انجام داد .
بیشتر تحقیقات روی بیماری آلزایمر در گذشته بر تجمع پروتئینهای بتا آمیلوئید در مغز متمرکز بود . اما کار توسط فو و همکارانش بر روی یک پروتئین دیگر به نام تاو متمرکز شدهاست .
تاو نقش مهمی در فعالیت سالم و عصبی دارد . اما وقتی در ابتدا در داخل نورونها تشکیل میشود , با پیشرفت بیماری آلزایمر , آن سلولها را میکشد و سپس آن سلولها را میکشد . فو , استادیار علوم اعصاب , گفت که تجمع بیش از حد پروتئین تاو غیرطبیعی نیز با دیگر بیماریهای عصبی از جمله جنون و آسیب مغزی مرتبط است .
محققان مغز بیماران مبتلا به آلزایمر و همچنین یک مدل موش را مورد مطالعه قرار دادند و دریافتند که پروتئین تاو غیرطبیعی در نورونهای تحریکی به جای نورونهای مهاری تجمع مییابد .
سپس با استفاده از تحلیل ژنتیکی از مغز اهدا کنندگان که بیماری آلزایمر یا سایر اختلالات عصبی نداشتند , تفاوتهای ژنتیکی قابلتوجهی بین نورونهای تحریکی و دیگر سلولهایی که به نظر میرسید حساسیت نورونهای تحریکی را توضیح میدهند , پیدا کردند .
علاوه بر این , محققان تایید کردند که یکی از ژنهای تنظیمکننده " تنظیمکننده " , مسئول پاکسازی پروتئین تاو غیر طبیعی است .
فو میگوید : " ما فکر میکنیم که یک تفاوت واقعی اولیه در سلولهای مغز وجود دارد که در معرض تجمع پروتئین تاو هستند , که ممکن است توضیح دهد که چرا فقط نورونهای خاصی و نواحی مغز در برابر این مشکل در آلزایمر اولیه آسیبپذیر هستند . "
اگر بتوان تعیینکنندههای مولکولی آسیبپذیری این بیماری را مشخص کرد , به ما کمک میکند تا بیماری آلزایمر را بهتر درک کنیم و به طور بالقوه میتواند منجر به تکنیکهایی برای تشخیص و درمان اولیه شود . "
فو گفت که تحقیقات آینده بر درک چگونگی تعامل ژنها با یکدیگر و کمک به آسیبپذیری در بیماری آلزایمر و دیگر بیماریهای عصبی مرتبط با تجمعات پروتئین تاو متمرکز خواهد بود .
دیگر سلولهای مغزی شامل میکروگلیا , آستروسیت ها و الیگودندروسیت ها نیز نقش مهمی در پیشرفت بیماری آلزایمر دارند . فو میگوید : " ما بسیار علاقهمند هستیم تا بفهمیم چگونه این سلولها با یکدیگر ارتباط برقرار میکنند و آسیبپذیری نورونها را تحتتاثیر قرار میدهند . "
منبع
اشتراک :
داستان کامل
استفاده از روشهای بهتر برای تشخیص , پیشگیری و درمان بیماری آلزایمر به درک بهتر تغییرات سطح سلولی در ذهن بیماران بستگی دارد و یک مطالعه جدید جزئیات جدیدی را در مورد آسیبپذیری یک نوع سلول مغزی فاش کردهاست .
مدل محاسباتی مدار عصبی مغز | پلاسیبیلیتی زیستی | بخش اورژانس مرتبط با الکل | شبکه های ذهنی بیماران اوتیسم | کودکان مبتلا به آسیب سر | مکانیزم عمل آنزیم |
محققان دریافتند که نورونهای تحریکی - - آنهایی که به احتمال زیاد محرک عمل هستند ( برخلاف نورونهای مهاری که احتمال کمتری برای فعالیت عصبی دارند ) - - آسیبپذیرتر از تجمع پروتئین تاو غیر طبیعی هستند که به طور فزایندهای در بیماری آلزایمر نقش دارند .
این مطالعه همچنین برخی توضیحات ژنتیکی ممکن برای آسیبپذیری این سلولها را آشکار کرد , کاری که پتانسیل یک روز را برای درمان هدفمند دارد . پژوهش حاضر, به رهبری " هری " فو از دانشگاه ایالتی اوهایو , امروز در مجله علوم اعصاب طبیعت به چاپ میرسد . فو , که به تازگی از دانشگاه کلمبیا آمده بود , تحقیق را با کارن دف از دانشگاه کلمبیا و میشل آستین از دانشگاه کمبریج انجام داد .
بیشتر تحقیقات روی بیماری آلزایمر در گذشته بر تجمع پروتئینهای بتا آمیلوئید در مغز متمرکز بود . اما کار توسط فو و همکارانش بر روی یک پروتئین دیگر به نام تاو متمرکز شدهاست .
تاو نقش مهمی در فعالیت سالم و عصبی دارد . اما وقتی در ابتدا در داخل نورونها تشکیل میشود , با پیشرفت بیماری آلزایمر , آن سلولها را میکشد و سپس آن سلولها را میکشد . فو , استادیار علوم اعصاب , گفت که تجمع بیش از حد پروتئین تاو غیرطبیعی نیز با دیگر بیماریهای عصبی از جمله جنون و آسیب مغزی مرتبط است .
محققان مغز بیماران مبتلا به آلزایمر و همچنین یک مدل موش را مورد مطالعه قرار دادند و دریافتند که پروتئین تاو غیرطبیعی در نورونهای تحریکی به جای نورونهای مهاری تجمع مییابد .
سپس با استفاده از تحلیل ژنتیکی از مغز اهدا کنندگان که بیماری آلزایمر یا سایر اختلالات عصبی نداشتند , تفاوتهای ژنتیکی قابلتوجهی بین نورونهای تحریکی و دیگر سلولهایی که به نظر میرسید حساسیت نورونهای تحریکی را توضیح میدهند , پیدا کردند .
علاوه بر این , محققان تایید کردند که یکی از ژنهای تنظیمکننده " تنظیمکننده " , مسئول پاکسازی پروتئین تاو غیر طبیعی است .
فو میگوید : " ما فکر میکنیم که یک تفاوت واقعی اولیه در سلولهای مغز وجود دارد که در معرض تجمع پروتئین تاو هستند , که ممکن است توضیح دهد که چرا فقط نورونهای خاصی و نواحی مغز در برابر این مشکل در آلزایمر اولیه آسیبپذیر هستند . "
اگر بتوان تعیینکنندههای مولکولی آسیبپذیری این بیماری را مشخص کرد , به ما کمک میکند تا بیماری آلزایمر را بهتر درک کنیم و به طور بالقوه میتواند منجر به تکنیکهایی برای تشخیص و درمان اولیه شود . "
فو گفت که تحقیقات آینده بر درک چگونگی تعامل ژنها با یکدیگر و کمک به آسیبپذیری در بیماری آلزایمر و دیگر بیماریهای عصبی مرتبط با تجمعات پروتئین تاو متمرکز خواهد بود .
دیگر سلولهای مغزی شامل میکروگلیا , آستروسیت ها و الیگودندروسیت ها نیز نقش مهمی در پیشرفت بیماری آلزایمر دارند . فو میگوید : " ما بسیار علاقهمند هستیم تا بفهمیم چگونه این سلولها با یکدیگر ارتباط برقرار میکنند و آسیبپذیری نورونها را تحتتاثیر قرار میدهند . "
درک مغز از چین و چروک چشم | درمان اختلالات روانی | واکنش شدید نسبت به صدا | کنترل علائم بیماری فیبریلاسیون دهلیزی | مشاوره جوانان | عشق به همسر |
منبع
- ۰ ۰
- ۰ نظر