پنجشنبه ۲۱ آذر ۹۸

نورون های تحریکی و مهاری

جامع ترین سایت روانشناسی

نورون های تحریکی و مهاری

۲۱۶ بازديد
محققان دریافتند که نورون‌های تحریکی - - آن‌هایی که به احتمال زیاد محرک عمل هستند ( برخلاف نورون‌های مهاری که احتمال کمتری برای فعالیت عصبی دارند ) - - آسیب‌پذیرتر از تجمع پروتئین تاو غیر طبیعی هستند که به طور فزاینده‌ای در بیماری آلزایمر نقش دارند .
اشتراک :
داستان کامل
استفاده از روش‌های بهتر برای تشخیص , پیش‌گیری و درمان بیماری آلزایمر به درک بهتر تغییرات سطح سلولی در ذهن بیماران بستگی دارد و یک مطالعه جدید جزئیات جدیدی را در مورد آسیب‌پذیری یک نوع سلول مغزی فاش کرده‌است .

مدل محاسباتی مدار عصبی مغز پلاسیبیلیتی زیستی بخش اورژانس مرتبط با الکل شبکه های ذهنی بیماران اوتیسم کودکان مبتلا به آسیب سر مکانیزم عمل آنزیم


محققان دریافتند که نورون‌های تحریکی - - آن‌هایی که به احتمال زیاد محرک عمل هستند ( برخلاف نورون‌های مهاری که احتمال کمتری برای فعالیت عصبی دارند ) - - آسیب‌پذیرتر از تجمع پروتئین تاو غیر طبیعی هستند که به طور فزاینده‌ای در بیماری آلزایمر نقش دارند .
این مطالعه همچنین برخی توضیحات ژنتیکی ممکن برای آسیب‌پذیری این سلول‌ها را آشکار کرد , کاری که پتانسیل یک روز را برای درمان هدفمند دارد . پژوهش حاضر, به رهبری " هری " فو از دانشگاه ایالتی اوهایو , امروز در مجله علوم اعصاب طبیعت به چاپ می‌رسد . فو , که به تازگی از دانشگاه کلمبیا آمده بود , تحقیق را با کارن دف از دانشگاه کلمبیا و میشل آستین از دانشگاه کمبریج انجام داد .
بیشتر تحقیقات روی بیماری آلزایمر در گذشته بر تجمع پروتئین‌های بتا آمیلوئید در مغز متمرکز بود . اما کار توسط فو و همکارانش بر روی یک پروتئین دیگر به نام تاو متمرکز شده‌است .
تاو نقش مهمی در فعالیت سالم و عصبی دارد . اما وقتی در ابتدا در داخل نورون‌ها تشکیل می‌شود , با پیشرفت بیماری آلزایمر , آن سلول‌ها را می‌کشد و سپس آن سلول‌ها را می‌کشد . فو , استادیار علوم اعصاب , گفت که تجمع بیش از حد پروتئین تاو غیرطبیعی نیز با دیگر بیماری‌های عصبی از جمله جنون و آسیب مغزی مرتبط است .
محققان مغز بیماران مبتلا به آلزایمر و همچنین یک مدل موش را مورد مطالعه قرار دادند و دریافتند که پروتئین تاو غیرطبیعی در نورون‌های تحریکی به جای نورون‌های مهاری تجمع می‌یابد .
سپس با استفاده از تحلیل ژنتیکی از مغز اهدا کنندگان که بیماری آلزایمر یا سایر اختلالات عصبی نداشتند , تفاوت‌های ژنتیکی قابل‌توجهی بین نورون‌های تحریکی و دیگر سلول‌هایی که به نظر می‌رسید حساسیت نورون‌های تحریکی را توضیح می‌دهند , پیدا کردند .
علاوه بر این , محققان تایید کردند که یکی از ژن‌های تنظیم‌کننده " تنظیم‌کننده " , مسئول پاک‌سازی پروتئین تاو غیر طبیعی است .
فو می‌گوید : " ما فکر می‌کنیم که یک تفاوت واقعی اولیه در سلول‌های مغز وجود دارد که در معرض تجمع پروتئین تاو هستند , که ممکن است توضیح دهد که چرا فقط نورون‌های خاصی و نواحی مغز در برابر این مشکل در آلزایمر اولیه آسیب‌پذیر هستند . "
اگر بتوان تعیین‌کننده‌های مولکولی آسیب‌پذیری این بیماری را مشخص کرد , به ما کمک می‌کند تا بیماری آلزایمر را بهتر درک کنیم و به طور بالقوه می‌تواند منجر به تکنیک‌هایی برای تشخیص و درمان اولیه شود . "
فو گفت که تحقیقات آینده بر درک چگونگی تعامل ژن‌ها با یکدیگر و کمک به آسیب‌پذیری در بیماری آلزایمر و دیگر بیماری‌های عصبی مرتبط با تجمعات پروتئین تاو متمرکز خواهد بود .
دیگر سلول‌های مغزی شامل میکروگلیا , آستروسیت ها و الیگودندروسیت ها نیز نقش مهمی در پیشرفت بیماری آلزایمر دارند . فو می‌گوید : " ما بسیار علاقه‌مند هستیم تا بفهمیم چگونه این سلول‌ها با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند و آسیب‌پذیری نورون‌ها را تحت‌تاثیر قرار می‌دهند . "


درک مغز از چین و چروک چشم درمان اختلالات روانی واکنش شدید نسبت به صدا کنترل علائم بیماری فیبریلاسیون دهلیزی مشاوره جوانان عشق به همسر


منبع
تا كنون نظري ثبت نشده است
ارسال نظر آزاد است، اما اگر قبلا در فارسی بلاگ ثبت نام کرده اید می توانید ابتدا وارد شوید.