پنجشنبه ۰۴ بهمن ۹۷ ۰۰:۱۷ ۸۵۰ بازديد
Bortell و همکارانش برای کشف خود عملکرد of را با مقایسه دو گروه از موش‌ها بررسی کردند . گروه اول به طور ژنتیکی دستکاری شد تا فقط ژن DISC۱ را در سلول‌های بتای mouse's مختل کند . گروه دوم موش معمولی بود . موش‌هایی که ژن DISC۱ مختل شده ، مرگ سلول بتا ، ترشح کم‌تر انسولین و اختلال گلوکز را نشان دادند ، در حالی که موش کنترل عادی بود . محققان دریافتند که DISC۱ با کنترل فعالیت یک پروتیین خاص ( GSK۳β ) که برای عملکرد سلول بتا و بقا شناخته می‌شود کار می‌کند . مهار GSK۳β منجر به زنده ماندن سلول بتای بهبود یافته و تحمل نرمال گلوکز در موش‌ها با اختلال DISC۱ شد . Alterations در ژن DISC۱ در اصل مرتبط با افزایش خطر اسکیزوفرنی بودند ، اما مطالعات بیشتری در مورد تغییرات DISC۱ در افراد مبتلا به اختلال دوقطبی و افسردگی عمده نیز به دست آمده‌است .
دکتر Thoru پدر سون ، ، سردبیر مجله FASEB گفت : " ارتباطات بین این اختلالات ممکن است تعجب‌آور باشد ، اما برای مدتی طولانی می‌دانیم که یک پروتیین یا ژن می‌تواند نقش‌های متعددی را در بدن ایفا کند . "
هیچ ارتباطی بین حجم مغز subcortical ، خطر ژنتیکی برای شیزوفرنی یافت نمی‌شود .
مطالعه مفهومی - مفهومی ، نقشه راه تحقیقات آینده را در ارتباط بین معیارهای حجم مغز ، عوامل خطر ژنتیکی شناخته‌شده ارایه می‌دهد .
مبدا :
مراقبت‌های بهداشتی دانشگاه کارولینای شمالی
خلاصه :
یک مطالعه جدید رابطه بین متغیرهای ژنتیکی مشترک مرتبط در شیزوفرنی و آن‌هایی که با حجم‌های مغزی subcortical مرتبط هستند را ارزیابی کرده ، و هیچ مدرکی دال بر تداخل ژنتیکی بین معیارهای ریسک شیزوفرنی و subcortical وجود ندارد .
در دهه گذشته ، کمک‌های مهم به درک ما از شیزوفرنی از دو نوع مختلف از مطالعات بوجود آمده‌است .
مطالعات neuroimaging دریافته اند که بخش‌های خاصی از مغز مانند هیپوکامپ و بادامه ، در افراد مبتلا به شیزوفرنی ، کوچک‌تر هستند - - یک بیماری روانی ویرانگر با heritability بالا . در همان زمان ، مطالعات مرتبط با ژنوم گسترده ( GWAS ) ، که توالی‌های ژنی از هزاران نفر را مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند ، شواهدی یافته‌اند که نشان می‌دهند شیزوفرنی ناشی از اثرات ترکیبی بسیاری از ژن‌ها است و نه از عیب در هر ژن .
ترکیب این دو رویکرد قدم بعدی منطقی بود . یک مطالعه جدید به رهبری پاتریک اف . سالیوان ، MD ، محقق و پروفسور در دانشکده پزشکی دانشگاه کارولینای شمالی و the Karolinska در استکهلم سوئد ، رابطه بین انواع اختلالات ژنتیکی دخیل در شیزوفرنی و آن‌هایی که مرتبط با حجم‌های مغزش هستند را مورد ارزیابی قرار داد .
این مطالعه که یک هم‌کاری جهانی و جهانی با نزدیک به ۶۰۰ پژوهشگر از بیش از ۳۵۰ موسسه بود ، به صورت آنلاین قبل از چاپ توسط مجله طبیعت علم Neuroscience در ۱ فوریه ۲۰۱۶ منتشر شد .
سالیوان گفت : " در مطالعه ما ، ما نتایجی از مطالعات متغیر متداول در شیزوفرنی و حجم چندین ساختار مغزی را پیدا نکردیم .
سالیوان گفت : " با این حال ، این مطالعه اثبات مفهوم ، یک نقشه راه برای مطالعات آینده را تعریف می‌کند که در حال بررسی رابطه بین کوواریانس ژنتیکی بین بیماری‌های ذهنی / کارکردی و ریسک اختلالات روانی است .
در UNC ، سالیوان استاد برجسته ژنتیک و روانشناسی و مدیر of Genomics می‌باشد . وی در موسسه Karolinska ، پروفسور روانشناسی روانی در بخش اپیدمیولوژی و امراض مسری پزشکی است . او همچنین بنیانگذار و محقق اصلی of Psychiatric ، که بزرگ‌ترین کنسرسیوم در تاریخ روان‌پزشکی است ، می‌باشد .
منبع سایت علم روز
دکتر Thoru پدر سون ، ، سردبیر مجله FASEB گفت : " ارتباطات بین این اختلالات ممکن است تعجب‌آور باشد ، اما برای مدتی طولانی می‌دانیم که یک پروتیین یا ژن می‌تواند نقش‌های متعددی را در بدن ایفا کند . "
هیچ ارتباطی بین حجم مغز subcortical ، خطر ژنتیکی برای شیزوفرنی یافت نمی‌شود .
مطالعه مفهومی - مفهومی ، نقشه راه تحقیقات آینده را در ارتباط بین معیارهای حجم مغز ، عوامل خطر ژنتیکی شناخته‌شده ارایه می‌دهد .
مبدا :
مراقبت‌های بهداشتی دانشگاه کارولینای شمالی
خلاصه :
یک مطالعه جدید رابطه بین متغیرهای ژنتیکی مشترک مرتبط در شیزوفرنی و آن‌هایی که با حجم‌های مغزی subcortical مرتبط هستند را ارزیابی کرده ، و هیچ مدرکی دال بر تداخل ژنتیکی بین معیارهای ریسک شیزوفرنی و subcortical وجود ندارد .
در دهه گذشته ، کمک‌های مهم به درک ما از شیزوفرنی از دو نوع مختلف از مطالعات بوجود آمده‌است .
مطالعات neuroimaging دریافته اند که بخش‌های خاصی از مغز مانند هیپوکامپ و بادامه ، در افراد مبتلا به شیزوفرنی ، کوچک‌تر هستند - - یک بیماری روانی ویرانگر با heritability بالا . در همان زمان ، مطالعات مرتبط با ژنوم گسترده ( GWAS ) ، که توالی‌های ژنی از هزاران نفر را مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند ، شواهدی یافته‌اند که نشان می‌دهند شیزوفرنی ناشی از اثرات ترکیبی بسیاری از ژن‌ها است و نه از عیب در هر ژن .
ترکیب این دو رویکرد قدم بعدی منطقی بود . یک مطالعه جدید به رهبری پاتریک اف . سالیوان ، MD ، محقق و پروفسور در دانشکده پزشکی دانشگاه کارولینای شمالی و the Karolinska در استکهلم سوئد ، رابطه بین انواع اختلالات ژنتیکی دخیل در شیزوفرنی و آن‌هایی که مرتبط با حجم‌های مغزش هستند را مورد ارزیابی قرار داد .
این مطالعه که یک هم‌کاری جهانی و جهانی با نزدیک به ۶۰۰ پژوهشگر از بیش از ۳۵۰ موسسه بود ، به صورت آنلاین قبل از چاپ توسط مجله طبیعت علم Neuroscience در ۱ فوریه ۲۰۱۶ منتشر شد .
سالیوان گفت : " در مطالعه ما ، ما نتایجی از مطالعات متغیر متداول در شیزوفرنی و حجم چندین ساختار مغزی را پیدا نکردیم .
سالیوان گفت : " با این حال ، این مطالعه اثبات مفهوم ، یک نقشه راه برای مطالعات آینده را تعریف می‌کند که در حال بررسی رابطه بین کوواریانس ژنتیکی بین بیماری‌های ذهنی / کارکردی و ریسک اختلالات روانی است .
در UNC ، سالیوان استاد برجسته ژنتیک و روانشناسی و مدیر of Genomics می‌باشد . وی در موسسه Karolinska ، پروفسور روانشناسی روانی در بخش اپیدمیولوژی و امراض مسری پزشکی است . او همچنین بنیانگذار و محقق اصلی of Psychiatric ، که بزرگ‌ترین کنسرسیوم در تاریخ روان‌پزشکی است ، می‌باشد .
منبع سایت علم روز
- ۰ ۰
- ۰ نظر
