دوشنبه ۲۸ مرداد ۹۸

ژنتیکی

جامع ترین سایت روانشناسی

ژنتیکی

۵۳ بازديد
براساس تجزیه و تحلیل داده‌های ژنتیکی ، McCarroll و sekar روی منطقه‌ای متمرکز شدند که حاوی یک ژن غیر معمول به نام complement ۴ ( C۴ ) نامیده می‌شد. برخلاف بسیاری از ژن‌ها ، C۴ درجه بالایی از تنوع ساختاری دارد : افراد مختلف تعداد متفاوتی از نسخه‌های مختلف و انواع مختلف ژن دارند . McCarroll و sekar یک روش مولکولی جدید برای مشخص کردن ساختار ژن C۴ در نمونه‌های DNA انسان ابداع کردند . آن‌ها همچنین فعالیت ژن C۴ در حدود ۷۰۰ نمونه مغزی پس از مرگ را اندازه‌گیری کردند . آن‌ها دریافتند که ساختار ژن C۴ ( DNA ) می‌تواند فعالیت ژن C۴ ( RNA ) را در هر مغز person's پیش‌بینی کند - و از این اطلاعات برای استنباط فعالیت ژن C۴ از داده‌های ژنوم برای ۶۵، ۰۰۰ نفر مبتلا و بدون اسکیزوفرنی استفاده کرد . این داده‌ها یک همبستگی قابل‌توجه را نشان دادند : بیمارانی که شکل ساختاری خاصی از ژن C۴ داشتند ، بیان بهتری از ژن را نشان دادند و به نوبه خود ریسک بالاتری از ابتلا به اسکیزوفرنی داشتند .
اتصال علت و معلول از طریق علوم اعصاب
اما چگونه C۴ - - یک پروتیین که برای تخریب میکروب‌های عفونی برای تخریب توسط سلول‌های ایمنی شناخته می‌شود - خطر شیزوفرنی را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد ؟
پاسخ به این سوال مستلزم ترکیب ژنتیک و ژنتیک بود . بت استیونز ، دریافت‌کننده اخیر " MacArthur " " ، دریافته بود که دیگر پروتئین‌های مکمل دیگر در سیستم ایمنی بدن، با مطالعه یک مدل آزمایشی of سیناپسی در سیستم بصری موس نقشی در رشد مغز ایفا می‌کنند . مایکل کارول از مدت‌ها قبل C۴ را به خاطر نقش آن در بیماری‌های مقاوم مطالعه کرده بود و موش‌ها را با مقادیر مختلفی از نسخه‌های C۴ پرورش داده بود . این سه آزمایشگاه برای مطالعه نقش C۴ در مغز تعیین شدند .
آن‌ها دریافتند که C۴ نقش کلیدی در pruning سیناپس‌ها در طول بلوغ مغز ایفا می‌کند . به طور خاص ، آن‌ها دریافتند که C۴ برای پروتیین دیگر ( یک جز مکمل به نام C۳ ) لازم است که به سیناپس‌ها منتقل شود ، به عنوان علامتی که سیناپس‌ها باید pruned شوند . داده‌ها همچنین پیشنهاد دادند که همان گونه که یک حیوان یک حیوان داشت ، سیناپس‌ها بیشتری در مغز خود در زمان کلیدی در توسعه حذف شدند .
یافته‌ها ممکن است به توضیح راز طولانی‌مدت این مساله کمک کنند که چرا مغز افراد مبتلا به اسکیزوفرنی مبتلا به قشر مخ نازک‌تر با synapses کم‌تر از افرادی است که تحت‌تاثیر قرار نمی‌گیرند . این اثر همچنین ممکن است به توضیح این موضوع کمک کند که چرا ظهور علائم شیزوفرنی معمولا ً در اواخر نوجوانی رخ می‌دهد : مغز انسان معمولا ً در دوران بلوغ ، به ویژه در قشر مخ ( لایه بیرونی brain's ) که مسیول بسیاری از جنبه‌های شناخت است ، قرار می‌گیرد . pruning synaptic بیش از حد در دوران بلوغ و اوایل بزرگسالی ، به دلیل افزایش فعالیت complement ( C۴ ) منجر به علایم شناختی مشاهده‌شده در شیزوفرنی می‌شود .
استیونز می‌گوید : " هنگامی که ما یافته‌های ژنتیکی را در مقابل خود داشتیم ، به این فکر افتادیم که ممکن است در مغز در حال توسعه ، مولکول‌های مکمل بسیار باشند . این کشف درک ما از سیستم مکمل در رشد مغز و بیماری را تقویت می‌کند ، و ما نمی‌توانستیم بدون ژنتیک این جهش را انجام دهیم . ما از داشتن یک درمان براساس این مساله بسیار دور هستیم ، اما هیجان‌انگیز است که فکر کنیم یک روز ، ممکن است قادر باشیم روند هرس را در برخی افراد کاهش داده و ریسک آن‌ها را کاهش دهیم ."
بازکردن راه برای تشخیص زودهنگام و درمان‌های بالقوه
این اثر فراتر از ارائه اولین بینش در زمینه منشا زیستی شیزوفرنی ، این امکان را ایجاد می‌کند که درمان‌های ممکن است روزی توسعه داده شوند که می‌تواند " سطح of سیناپسی در افرادی که علایم اولیه شیزوفرنی را نشان می‌دهند " را کاهش دهد . این یک رویکرد کاملا ً متفاوت از درمان‌های پزشکی فعلی است که تنها نشانه ویژه شیزوفرنی ( جنون ) است و نه علل ریشه‌ای disorder's ، و این منجر به کاهش شناختی و یا دیگر علایم بیماری نمی‌شود .
منبع سایت علم روز
تا كنون نظري ثبت نشده است
ارسال نظر آزاد است، اما اگر قبلا در فارسی بلاگ ثبت نام کرده اید می توانید ابتدا وارد شوید.