سه شنبه ۲۵ دی ۹۷ ۲۱:۴۰ ۸۸۴ بازديد
سلول‌های مغز از طریق سیناپس‌ها حاوی صدها پروتیین‌های تخصصی ارتباط برقرار می‌کنند . جهش در برخی از این پروتئین‌ها منجر به synapses dysfunctional و بیماری‌های مغز مانند صرع ، ناتوانی فکری ، اوتیسم یا بعد از میلاد می‌شود . دکتر Zayats و همکاران در دانشگاه برگن یک گروه از این پروتئین‌ها را مورد بررسی قرار دادند که در پلاستیسیته و learning سیناپسی دخیل بوده‌اند . آن‌ها دریافتند که تنوع در توالی DNA در ژن به عنوان یکی از اعضای این گروه از پروتئین‌ها ، پروتیین اصلی بتا ( APP ) مرتبط با هوش غیر کلامی ( مایع ) در کودکان است ، که نشان‌دهنده توانایی ما برای استدلال و حل مشکلات است . در بزرگسالان این تغییرات ارتباط با بعد از میلاد را نشان داد ، در حالی که تغییر کلی ژنتیکی درون ژن APP به نظر می‌رسد با کارایی پردازش اطلاعات ( زمان واکنش ) هم‌بسته باشد .
دکتر Zayats گفت : " این مطالعه معانی بالقوه ای برای درک ما از عملکرد نرمال این پروتئین سیناپسی و همچنین مشارکت آن‌ها در بیماری دارد ."
APP amyloid را رمز گذاری می‌کند - پروتیین اصلی بتا که amyloid را تشکیل می‌دهد - که حاوی neuritic plaques است، تجمع آن یکی از نشانه‌های بیمارگونه در مغز بعد از میلاد است . با این حال ، مشخص نیست که این plaques چگونه بر عملکرد مغز تاثیر می‌گذارند و اینکه آیا آن‌ها به بعد از میلاد هدایت می‌شوند .
دکتر Zayats اظهار داشت : " درک ما از فرآیندهای زیستی عملکرد سیناپسی را می‌توان با بررسی ژنتیک انسان در طول عمر زمانی که تاثیرات ژنتیکی ممکن است نیروی محرک پشت ثبات عملکرد شناختی ما باشند ، گسترش داد ."
همبستگی ژنتیکی بین هوش و AD نیز در تجزیه و تحلیل‌های گسترده ژنوم در مقیاس بزرگ در توانایی شناختی عمومی در بزرگسالان یافت شده‌است . چندین ژن درگیر در اطلاعات عمومی قبلا ً گزارش شده‌اند که مرتبط با AD و یا dementias مربوط هستند . این هم پوشانی نیز برای ژن APP اشاره شده‌است ، که در آن یک گونه کد گذاری نشان داده شد که در برابر هر دو بعد از میلاد و کاهش ادراکی در سالمندان محافظت شود .
دکتر Zayats خاطرنشان کرد : " در حالی که این مطالعه تنها یک مطالعه کاوشی در زمینه کاربردی عمیق و پس از انجام آزمایش‌ها است ، " با بررسی همپوشانی ژنتیکی بین کارکرد شناختی و بعد از میلاد در کودکان - نه تنها بزرگسالان - - برای بیشتر درک ما از نقش of سیناپسی در عملکرد شناختی و بیماری ، یک مسیر جدید فراهم می‌کند ."
عوامل خطر Vascular و بیماری آلزایمر : یک فرصت درمانی جدید ؟
مبدا :
مطبوعات IOS
خلاصه :
در حال حاضر ، هیچ امکانی برای تعیین کمیت خطر ابتلا به بیماری آلزایمر ( AD ) در جمعیت عمومی و افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف وجود ندارد . متابولیک و عوامل ژنتیکی دخیل در افزایش احتمال رشد جنون در حال حاضر شناسایی شده‌اند . برخی از عوامل خطر آوندی مانند فشار خون بالا، کلسترول ، دیابت یا دخانیات می‌تواند موجب اختلال در معماری کشتی‌های اضافی یا intracranial شود که می‌تواند مسئول پیری زودرس مغز باشد . با این حال ، ابزارهای قابل‌اعتماد برای شناسایی زود افراد در معرض خطر بیشتر سیر تکاملی از اختلال شناختی خفیف تا بعد از میلاد موجود نیستند .
در حال حاضر ، هیچ امکانی برای تعیین کمیت خطر بیماری Alzheimer's ( AD ) در جمعیت عمومی و افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف وجود ندارد . متابولیک و عوامل ژنتیکی دخیل در افزایش احتمال رشد جنون در حال حاضر شناسایی شده‌اند . برخی از عوامل خطر آوندی مانند فشار خون بالا، کلسترول ، دیابت یا دخانیات می‌تواند موجب اختلال در معماری کشتی‌های اضافی یا intracranial شود که می‌تواند مسئول پیری زودرس مغز باشد . با این حال ، ابزارهای قابل‌اعتماد برای شناسایی زود افراد در معرض خطر بیشتر سیر تکاملی از اختلال شناختی خفیف تا بعد از میلاد موجود نیستند .
منبع سایت علم روز
دکتر Zayats گفت : " این مطالعه معانی بالقوه ای برای درک ما از عملکرد نرمال این پروتئین سیناپسی و همچنین مشارکت آن‌ها در بیماری دارد ."
APP amyloid را رمز گذاری می‌کند - پروتیین اصلی بتا که amyloid را تشکیل می‌دهد - که حاوی neuritic plaques است، تجمع آن یکی از نشانه‌های بیمارگونه در مغز بعد از میلاد است . با این حال ، مشخص نیست که این plaques چگونه بر عملکرد مغز تاثیر می‌گذارند و اینکه آیا آن‌ها به بعد از میلاد هدایت می‌شوند .
دکتر Zayats اظهار داشت : " درک ما از فرآیندهای زیستی عملکرد سیناپسی را می‌توان با بررسی ژنتیک انسان در طول عمر زمانی که تاثیرات ژنتیکی ممکن است نیروی محرک پشت ثبات عملکرد شناختی ما باشند ، گسترش داد ."
همبستگی ژنتیکی بین هوش و AD نیز در تجزیه و تحلیل‌های گسترده ژنوم در مقیاس بزرگ در توانایی شناختی عمومی در بزرگسالان یافت شده‌است . چندین ژن درگیر در اطلاعات عمومی قبلا ً گزارش شده‌اند که مرتبط با AD و یا dementias مربوط هستند . این هم پوشانی نیز برای ژن APP اشاره شده‌است ، که در آن یک گونه کد گذاری نشان داده شد که در برابر هر دو بعد از میلاد و کاهش ادراکی در سالمندان محافظت شود .
دکتر Zayats خاطرنشان کرد : " در حالی که این مطالعه تنها یک مطالعه کاوشی در زمینه کاربردی عمیق و پس از انجام آزمایش‌ها است ، " با بررسی همپوشانی ژنتیکی بین کارکرد شناختی و بعد از میلاد در کودکان - نه تنها بزرگسالان - - برای بیشتر درک ما از نقش of سیناپسی در عملکرد شناختی و بیماری ، یک مسیر جدید فراهم می‌کند ."
عوامل خطر Vascular و بیماری آلزایمر : یک فرصت درمانی جدید ؟
مبدا :
مطبوعات IOS
خلاصه :
در حال حاضر ، هیچ امکانی برای تعیین کمیت خطر ابتلا به بیماری آلزایمر ( AD ) در جمعیت عمومی و افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف وجود ندارد . متابولیک و عوامل ژنتیکی دخیل در افزایش احتمال رشد جنون در حال حاضر شناسایی شده‌اند . برخی از عوامل خطر آوندی مانند فشار خون بالا، کلسترول ، دیابت یا دخانیات می‌تواند موجب اختلال در معماری کشتی‌های اضافی یا intracranial شود که می‌تواند مسئول پیری زودرس مغز باشد . با این حال ، ابزارهای قابل‌اعتماد برای شناسایی زود افراد در معرض خطر بیشتر سیر تکاملی از اختلال شناختی خفیف تا بعد از میلاد موجود نیستند .
در حال حاضر ، هیچ امکانی برای تعیین کمیت خطر بیماری Alzheimer's ( AD ) در جمعیت عمومی و افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف وجود ندارد . متابولیک و عوامل ژنتیکی دخیل در افزایش احتمال رشد جنون در حال حاضر شناسایی شده‌اند . برخی از عوامل خطر آوندی مانند فشار خون بالا، کلسترول ، دیابت یا دخانیات می‌تواند موجب اختلال در معماری کشتی‌های اضافی یا intracranial شود که می‌تواند مسئول پیری زودرس مغز باشد . با این حال ، ابزارهای قابل‌اعتماد برای شناسایی زود افراد در معرض خطر بیشتر سیر تکاملی از اختلال شناختی خفیف تا بعد از میلاد موجود نیستند .
منبع سایت علم روز
- ۰ ۰
- ۰ نظر
