سه شنبه ۲۵ دی ۹۷ ۲۱:۳۸ ۸۵۴ بازديد
تجزیه و تحلیل بیشتر این ایده را تقویت کرد که عوامل خطر آوندی که در این مطالعه شناسایی شدند مرتبط با زوال عقل بودند . به عنوان مثال ، به منظور پاسخ به این سوال که آیا یک سکته ، که با حضور عوامل خطر آوندی نیز مرتبط است ، ممکن است این یافتهها را توضیح دهند . دیابت ، فشار خون بالا، سیگار کشیدن و سیگار کشیدن خطر جنون برای شرکت کنندگان آزاد و کسانی که دچار سکته شده بودند را افزایش داد .
به تازگی ، در یک مطالعه جداگانه که تا حدی توسط موسسه ملی NIH's در پیری تامین بودجه شد، دکتر Gottesman's اسکن مغزی را از گروهی از شرکت کنندگان ARIC آنالیز کرد که وقتی وارد این مطالعه شدند دچار زوال عقل نشدند . آنها دریافتند که حضور یک یا چند عامل خطر آوندی در طول midlife با سطح بالاتر of بتا همراه است ، پروتیین که اغلب در مغز بیماران Alzheimer's جمع میشود . این رابطه با حضور ژن APOE۴ تحتتاثیر قرار نگرفت و برای عوامل خطر موجود در زندگی بعدی مشاهده نشد . حضور عوامل خطر آوندی در شرکت کنندگان مسنتر از ۶۵ سال سن در طول معاینه نهایی با سطح بالاتر of بتا مرتبط نبوده است .
ژاکلین D گفت : " با گذشت سالها از یک جمعیت بزرگ و متنوع ، مطالعه ARIC منبع قدرتمندی از اطلاعات برای تحقیقات پزشکی است . " رایت ، دکتر P.H. ، مدیر برنامه at میگوید : " هدف از این مطالعه epidemiologic ، بهبود درک ما از بیماری atherosclerosis و بیماری قلبی و از طریق تلاشهای ماموران تحقیق ، تبدیل به یک منبع عالی برای تحقیق درباره جنون و دیگر بیماریهای پیری شدهاست . سرمایهگذاری در مطالعات گروه طولی مانند ARIC برای سالها به نفع همه ما خواهد بود ."
در آینده ، دکتر gottesman و تیم او در نظر دارند راههایی را بررسی کنند که در آن بیماریهای قلبی و عروقی ممکن است بر مغز تاثیر بگذارند و چرا نژاد مرتبط با زوال عقل است .
نقش حملونقل lysosome در روند پیشرفت بیماری Alzheimer's
مبدا :
انتشارات دانشگاه راکفلر
خلاصه :
محققان کشف کردهاند که نقصهایی در حمل و نقل of در نورونها ، تجمع تودههای پروتئین در مغز موش با بیماری Alzheimer's را ترویج میکنند . مطالعه نشان میدهد که روشهای در حال توسعه برای احیای سیستم حمل و نقل lysosome میتواند یک رویکرد درمانی جدید برای درمان اختلال عصبی کشنده باشد .
محققان دانشکده پزشکی ییل پی بردهاند که نقصهای مربوط به حمل و نقل lysosomes در نورونها ، تجمع تودههای پروتئین در مغز موش با بیماری Alzheimer's را ترویج میکنند . این مطالعه که در روز ۷ اوت در ژورنال زیستشناسی سلولی ( JCB ) منتشر خواهد شد ، پیشنهاد میکند که روشهای در حال توسعه برای احیای سیستم حمل و نقل lysosome میتواند یک رویکرد درمانی جدید برای درمان اختلال عصبی کشنده باشد .
بیماری Alzheimer's ششمین علت مرگ و میر در ایالاتمتحده است با بیش از ۵ میلیون آمریکایی که در حال حاضر با این اختلال زندگی میکنند . ویژگی مشخصه این بیماری ، تشکیل of amyloid در داخل مغز است . این لوحها شامل تجمع خارج سلولی از یک قطعه پروتئین سمی به نام β - amyloid هستند که توسط آکسونها swollen متعدد احاطه شدهاست ، بخشهای نورونها که انگیزههای الکتریکی را به دیگر سلولهای عصبی هدایت میکنند .
منبع سایت علم روز
به تازگی ، در یک مطالعه جداگانه که تا حدی توسط موسسه ملی NIH's در پیری تامین بودجه شد، دکتر Gottesman's اسکن مغزی را از گروهی از شرکت کنندگان ARIC آنالیز کرد که وقتی وارد این مطالعه شدند دچار زوال عقل نشدند . آنها دریافتند که حضور یک یا چند عامل خطر آوندی در طول midlife با سطح بالاتر of بتا همراه است ، پروتیین که اغلب در مغز بیماران Alzheimer's جمع میشود . این رابطه با حضور ژن APOE۴ تحتتاثیر قرار نگرفت و برای عوامل خطر موجود در زندگی بعدی مشاهده نشد . حضور عوامل خطر آوندی در شرکت کنندگان مسنتر از ۶۵ سال سن در طول معاینه نهایی با سطح بالاتر of بتا مرتبط نبوده است .
ژاکلین D گفت : " با گذشت سالها از یک جمعیت بزرگ و متنوع ، مطالعه ARIC منبع قدرتمندی از اطلاعات برای تحقیقات پزشکی است . " رایت ، دکتر P.H. ، مدیر برنامه at میگوید : " هدف از این مطالعه epidemiologic ، بهبود درک ما از بیماری atherosclerosis و بیماری قلبی و از طریق تلاشهای ماموران تحقیق ، تبدیل به یک منبع عالی برای تحقیق درباره جنون و دیگر بیماریهای پیری شدهاست . سرمایهگذاری در مطالعات گروه طولی مانند ARIC برای سالها به نفع همه ما خواهد بود ."
در آینده ، دکتر gottesman و تیم او در نظر دارند راههایی را بررسی کنند که در آن بیماریهای قلبی و عروقی ممکن است بر مغز تاثیر بگذارند و چرا نژاد مرتبط با زوال عقل است .
نقش حملونقل lysosome در روند پیشرفت بیماری Alzheimer's
مبدا :
انتشارات دانشگاه راکفلر
خلاصه :
محققان کشف کردهاند که نقصهایی در حمل و نقل of در نورونها ، تجمع تودههای پروتئین در مغز موش با بیماری Alzheimer's را ترویج میکنند . مطالعه نشان میدهد که روشهای در حال توسعه برای احیای سیستم حمل و نقل lysosome میتواند یک رویکرد درمانی جدید برای درمان اختلال عصبی کشنده باشد .
محققان دانشکده پزشکی ییل پی بردهاند که نقصهای مربوط به حمل و نقل lysosomes در نورونها ، تجمع تودههای پروتئین در مغز موش با بیماری Alzheimer's را ترویج میکنند . این مطالعه که در روز ۷ اوت در ژورنال زیستشناسی سلولی ( JCB ) منتشر خواهد شد ، پیشنهاد میکند که روشهای در حال توسعه برای احیای سیستم حمل و نقل lysosome میتواند یک رویکرد درمانی جدید برای درمان اختلال عصبی کشنده باشد .
بیماری Alzheimer's ششمین علت مرگ و میر در ایالاتمتحده است با بیش از ۵ میلیون آمریکایی که در حال حاضر با این اختلال زندگی میکنند . ویژگی مشخصه این بیماری ، تشکیل of amyloid در داخل مغز است . این لوحها شامل تجمع خارج سلولی از یک قطعه پروتئین سمی به نام β - amyloid هستند که توسط آکسونها swollen متعدد احاطه شدهاست ، بخشهای نورونها که انگیزههای الکتریکی را به دیگر سلولهای عصبی هدایت میکنند .
منبع سایت علم روز
- ۰ ۰
- ۰ نظر