شنبه ۰۲ شهریور ۹۸

گسترش

جامع ترین سایت روانشناسی

گسترش

۵۴ بازديد
این swellings axonal مملو از lysosomes ، واحدهای دفع زباله سلولی هستند که اجزای فرسوده یا آسیب‌دیده سلول را تجزیه می‌کنند . در نورون‌ها ، lysosomes به " بلوغ " فکر می‌کنند چون از انتهای آکسون‌ها به بدن سلول عصبی منتقل می‌شوند و به تدریج توانایی کاهش بارشان را به دست می‌آورند . The که در the axonal در ارتباط با amyloid انباشته و انباشته می‌شوند ، این plaques به طور کامل بالغ نیستند ، اما این که چگونه این lysosomes به رشد بیماری Alzheimer's کمک می‌کنند مشخص نیست . یک احتمال این است که آن‌ها تجمع بتا را ترویج می‌کنند زیرا برخی از آنزیم‌های تولید β را با از بین بردن یک پروتیین به نام پروتئین پری کورسور amyloid ( APP ) در the با the نابالغ ایجاد می‌کنند .
شاون فرگوسن و همکاران دانشکده پزشکی ییل این احتمال را با ممانعت از انتقال lysosomes در نورون‌های موشی مورد بررسی قرار دادند . محققان دریافتند که نورون‌ها فاقد پروتئین به نام JIP۳ برای انتقال lysosomes از آکسون‌ها به بدن سلول شکست‌خورده اند و منجر به تجمع of در axonal آماس شبیه به بیمارانی که در بیماران مبتلا به بیماری Alzheimer's دیده می‌شوند ، هستند . The همچنین APP و دو آنزیم - - به نام BACE۱ و presenilin ۲ - - که آن را برای تولید amyloid تشکیل می‌دهند، جمع کردند . بنابراین نورون‌ها فاقد JIP۳ مقادیر زیادی از amyloid را تولید می‌کنند .
سپس محققان یک کپی از کد ژنتیکی را حذف کردند - - نصف کردن میزان پروتئین JIP۳ - - از موش که قبلا ً در معرض ابتلا به بیماری Alzheimer's بودند را به نصف کاهش داد . این حیوانات بتا - amyloid بیشتری تولید کردند و plaques amyloid بزرگ‌تر تشکیل دادند ، که توسط تعداد زیادی از axons متورم احاطه شده بودند.
فرگوسن می‌گوید : " در مجموع ، نتایج ما نشان می‌دهد که the axonal of lysosomes در amyloid bystanders بیگناه نیستند بلکه کمک کنندگان مهم برای پردازش APP و رشد amyloid هستند . "
عوامل ژنتیکی و محیطی که مانع حمل و نقل lysosomal می‌شوند ممکن است به پیشرفت بیماری Alzheimer's کمک کنند . به عنوان مثال ، آسیب‌های مغزی ناشی از ضربه ، که تصور می‌شود عامل ریسک قابل‌توجهی برای بیماری Alzheimer's هستند ، به اختلال در حمل و نقل در طول آکسون‌ها و تحریک ورم axonal مشهور هستند .
فرگوسن می‌گوید : " شناسایی پروتیین‌های دیگر که در کنار JIP۳ در تنظیم انتقال axonal و بلوغ of فعالیت می‌کنند می‌توانند در نهایت منجر به استراتژی‌هایی برای تعدیل فراوانی axonal برای اهداف درمانی شوند " .
داروهای Antiulcer خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش نمی‌دهند
مبدا :
دانشگاه فنلاند
خلاصه :
براساس یک مطالعه اخیر ، استفاده از بازدارنده‌های رگ پروتون ، خطر بیماری آلزایمر را افزایش نمی‌دهد . بازدارنده‌های Proton پروتون نوعی داروی antiulcer هستند که عموما ً در میان افراد مسن به کار می‌رود .
استفاده از بازدارنده‌های رگ پروتون ، خطر بیماری Alzheimer's را افزایش نمی‌دهد ، یک مطالعه اخیر از دانشگاه فنلاند را نشان می‌دهد . بازدارنده‌های Proton پروتون نوعی داروی antiulcer هستند که عموما ً در میان سالمندان استفاده می‌شود .
ارتباط بین مهار کننده‌های انتقال پروتون و بیماری Alzheimer's در دانشگاه شرق فنلاند مورد مطالعه قرار گرفت ، چرا که دو مطالعه قبلی از آلمان ، خطر افزایش جنون را گزارش دادند . با این حال ، این یافته‌ها توسط مطالعه گسترده فنلاند تایید نشدند ، حداقل برای خطر بیماری Alzheimer's که شایع‌ترین شکل زوال عقل است . نتایج در ژورنال گوارش آمریکا منتشر شد .
با توجه به مطالعه جدید ، استفاده بازدارنده از پروتون با افزایش خطر ابتلا به بیماری Alzheimer's همراه نیست و حتی در مدت بلند مدت بیش از سه سال است که مصرف می‌شود . علاوه بر این ، دوزهای بالاتر ریسک را افزایش نداده اند . طبق نظر محققان ، مردم نیازی به اجتناب از مهار کننده‌های پمپ پروتون در ترس از گسترش بیماری Alzheimer's ندارند .
منبع سایت علم روز
تا كنون نظري ثبت نشده است
ارسال نظر آزاد است، اما اگر قبلا در فارسی بلاگ ثبت نام کرده اید می توانید ابتدا وارد شوید.