مدلها

کیو گفت : " ما نشان می‌دهیم که میر - ۲۱۹ به اهداف چندگانه‌ای دست پیدا می‌کند که پس از آسیب مغزی ناشی از این بیماری ، مانع شکل‌گیری میلین می‌شوند و این درمان با این microrna بخشی از عملکرد بدن و بدن را به طور نسبی احیا می‌کند ." ریچارد لو ، مدرک دکترا ، بازرس ارشد و مدیر علمی مرکز تومور مغزی در سین سیناتی ، گفت : " قابل‌تصور است که در حال افزایش میر - ۲۱۹ با دیگر مسدود کننده‌های مغزی میلین ، ممکن است یک استراتژی درمانی برای افراد با بیماری‌های demyelinating مانند . "
نویسندگان بر این تاکید دارند که از آنجایی که مطالعه آن‌ها در مدل‌های موش آزمایشگاهی از بیماری‌ها انجام شده‌است ، داده‌های آن‌ها نمی‌تواند در این مرحله برای درمان بالینی در انسان‌ها اعمال شود .
مطالعات آزمایشگاهی نشان می‌دهد که چگونه سلول‌های گلیا ویژه‌ای از سیستم عصبی مرکزی و محیطی شکل می‌گیرند و در بازسازی و چگونگی تبدیل آن‌ها به سلول‌های سرطانی استفاده می‌کنند .
silencer مولکولی
MicroRNAs بخش‌های کوتاهی از RNA که بر روی کروموزوم‌ها encoded می‌شوند ، هستند . آن‌ها بیان ژن را در سلول‌ها با عمل به عنوان silencers مولکولی تنظیم می‌کنند و ضرورتا ً حالت ژن در وضعیت‌های خاص را مسدود می‌کنند.
تعدادی از مقالات تحقیقاتی قبلی به غیبت میر - ۲۱۹ در اعصاب و بافته‌ای آسیب‌دیده مانند diseases چند گانه اشاره کرده‌اند .
لو و همکارانش حضور و اثرات میر - ۲۱۹ را در مدل‌های موشی مهندسی ژنتیک از MS با پوشش عصبی مصنوعی به طور شیمیایی توسط lysolecithin و encephalomyelitis ایمنی بدن آزمایش کردند . آن‌ها همچنین میر - ۲۱۹ را در موش حذف کردند تا تاثیری که بر سلول‌های oligodendrocyte myelin داشتند را آزمایش کنند .
نبود میر - ۲۱۹ به افزایش فعالیت توسط چندین مهار عصبی مصنوعی منجر شد - از جمله یک پروتیین که Lingo۱ نام دارد . آزمایش بیشتر نشان داد که میر - ۲۱۹ یک بخش ضروری از یک شبکه است که مولکول‌ها را هدف قرار می‌دهد و مانع از توانایی of برای تشکیل میلین می‌شود .
این امر محققان را بر آن داشت تا درمان را با میر - ۲۱۹ در مدل‌های حیوانی خود تست کنند . برای این کار از یک تقلید mir - ۲۱۹ - - اساسا ً یک نسخه سنتز شده از microrna استفاده کردند . محققان بعد از اجرای تقلید از مدل‌های موشی خود ، عملکرد عضو بهبود یافته و ترمیم بافت استخوانی بر روی اعصاب را مورد توجه قرار دادند .
مراحل بعدی
لو و همکارانش در حال حاضر تلاش می‌کنند که تقلید اضافی از میر - ۲۱۹ و therapeutically های کارآمد of را توسعه دهند تا توزیع آن را تسهیل کنند - به خصوص در بافت مغزی . پژوهشگران همچنین به بررسی اثربخشی بالقوه درمان میر - ۲۱۹ در مدل‌های مختلف بیماری کشنده دامی ادامه می‌دهند .
شبیه‌سازی‌های سلول مغز نقطه اوج حیاتی برای تورم را نشان می‌دهند .
مبدا :
دانشگاه of
خلاصه :
وقتی که سلول‌های مغز انرژی کافی دریافت نمی‌کنند ، به دلیل ضربه یا ضربه روحی می‌توانند به سرعت رشد کنند . مدل‌های ریاضی جدید این مکانیزم یک نقطه عطف بحرانی را نشان می‌دهند : در سطوح پایین انرژی ، هیچ راه بازگشتی وجود ندارد .
وقتی که سلول‌های مغز انرژی کافی دریافت نمی‌کنند ، به دلیل ضربه یا ضربه روحی می‌توانند به سرعت رشد کنند . مدل‌های ریاضی جدید این مکانیزم که توسط Koen Dijkstra از دانشگاه of در هلند توسعه یافت، نقطه اوج بحرانی را نشان می‌دهد : در سطوح پایین انرژی ، هیچ راه برگشتی وجود ندارد .
سلول‌های مغز که از کمبود اکسیژن رنج می‌برند ، خطر تورم را انجام می‌دهند : آن‌ها مایعی را که به طور معمول بین سلول‌ها وجود دارد ، به دست می‌گیرند . این بار بیش از حد خطرناک است : حتی اگر تراز انرژی احیا شود ، آسیب دائمی خواهد بود . Dijkstra به جزییات با استفاده از مدل‌های ریاضی که the یک سلول منفرد را توصیف می‌کنند ، نگاه کرد .
منبع سایت علم روز