دوشنبه ۲۴ دی ۹۷ ۲۰:۵۶ ۸۶۷ بازديد
این ایمپلنت به طور خاص برای کاشت در سطح مغز یا نخاع طراحی شده‌است . دستگاه کوچک به دقت ویژگی‌های مکانیکی بافت زنده را تقلید می‌کند و همزمان می‌تواند انگیزه‌های الکتریکی و مواد دارویی داشته باشد . خطرات رد و یا آسیب به نخاع به شدت کاهش‌یافته است . نتایج تا کنون در جوندگان دلگرم‌کننده بوده‌است .
هشدار می‌دهد : " این الکترودها هنوز در دسترس نیستند . " " با این حال , چیزی که ما در حال یادگیری هستیم می‌تواند در یک زمینه بالینی با همکارم gregoire استفاده شود . "
محققان کشف می‌کنند که چگونه نورون‌ها به یکدیگر می‌گویند تا زیر ضربه روحی بمیرند
منبع :
دانشگاه ویرجینیا
خلاصه :
عصب شناسان دریافته اند که نورون‌های سالم پیام‌هایی از همسایگان زخمی دریافت می‌کنند که می‌توانند منجر به مرگ شوند . اگر آن‌ها بتوانند این پیام‌ها را از بین ببرند , ممکن است بتوانند پیشرفت بیماری‌های نورودژنراتیو را کند کنند .
یک عامل مهم در بسیاری از بیماری‌های اعصاب , تخریب بخشی از سلول‌های عصبی به نام آکسون است که اطلاعات را از یک نورون به نورون دیگر منتقل می‌کند . بنابراین برنامه‌های ملکولی دخیل در تجزیه و تحلیل آکسون اهداف مهمی برای مداخله درمانی هستند - - این تصور وجود دارد که اگر آکسون‌ها آن‌ها را حفظ کنند تا در شرایط بیمار بمیرند , از دست دادن فرآیندهای مهم مانند حرکت , گفتار یا حافظه کاهش می‌یابد .
به مدت بیش از ۲۰ سال , محققان باور داشتند که آکسون‌ها به طور مستقل از یکدیگر مردند و در نتیجه ضربه مغزی یا آسیب مغزی یا یک بیماری عصبی مانند آلزایمر زخمی شدند .
اما مطالعه جدیدی توسط محققان دانشگاه ویرجینیا این ایده را به چالش می‌کشد و پیشنهاد می‌کند که آکسون‌ها یکدیگر را با یکدیگر هماهنگ می‌کنند و در نتیجه منجر به تخریب و تخریب بیماری‌های عصبی می‌شوند .
این مقاله در مجله زیست‌شناسی جریان ژورنال منتشر شده‌است .
او می‌گوید : " ما اولین کسی هستیم که نشان می‌دهیم یک گیرنده شناخته‌شده برای انتقال اطلاعات از بیرون سلول به داخل سلول برای تخریب آکسون پس از آسیب ضروری است . " این نشان می‌دهد که آکسون‌ها با یکدیگر صحبت می‌کنند در حالیکه آن‌ها در حال مرگ هستند و یک آکسون آسیب‌دیده می‌تواند یک همسایه سالم را بکشد تا بمیرد . "
این امر تاثیر موجی از مرگ نورون‌ها را ایجاد می‌کند که تلاش می‌کند تا رشد سلول‌های سالم را احیا کند . با این حال , محققان دریافته اند که وقتی این ارتباط با استفاده از یک روش آزمایشگاهی مسدود می‌شود که می‌تواند به درمان‌های دارویی کمک کند , می‌تواند کند شود . این روش نشان می‌دهد که در زمانی که ارتباط آن‌ها با همسایه‌ها مسدود است , آکسون‌ها به مدت حداقل سه برابر حفظ می‌شوند .
او گفت : " این نشان‌دهنده یک تغییر الگو برای نحوه تفکر ما در مورد روش‌هایی است که سیستم عصبی در طی آسیب‌شناسی جدا شده‌است . " این یک راه جدید برای توسعه روش‌های درمانی باز می‌کند که ممکن است برای کند یا توقف اثرات بیماری آلزایمر , آسیب تروماتیک مغز و آسیب نخاعی امیدوار کننده باشد . "
در طول دوره رشد سیستم عصبی , آکسون‌ها راه مرگ را به یکدیگر منتقل می‌کنند , به عنوان یک فعالیت باقیمانده " از دوره رشد سیستم عصبی اقتباس می‌شوند و سپس اتصالات نادرست یا غیر ضروری از طریق ارتباط مشابه بین آکسون‌ها حذف می‌شوند . در حالی که این فرآیند در طول توسعه ضروری است , به نظر می‌رسد که در شرایط بیمار یا ترومایی , به واسطه فعال شدن مجدد و تسریع تخریب نورونی , ربوده می‌شود .
منبع سایت علم روز
هشدار می‌دهد : " این الکترودها هنوز در دسترس نیستند . " " با این حال , چیزی که ما در حال یادگیری هستیم می‌تواند در یک زمینه بالینی با همکارم gregoire استفاده شود . "
محققان کشف می‌کنند که چگونه نورون‌ها به یکدیگر می‌گویند تا زیر ضربه روحی بمیرند
منبع :
دانشگاه ویرجینیا
خلاصه :
عصب شناسان دریافته اند که نورون‌های سالم پیام‌هایی از همسایگان زخمی دریافت می‌کنند که می‌توانند منجر به مرگ شوند . اگر آن‌ها بتوانند این پیام‌ها را از بین ببرند , ممکن است بتوانند پیشرفت بیماری‌های نورودژنراتیو را کند کنند .
یک عامل مهم در بسیاری از بیماری‌های اعصاب , تخریب بخشی از سلول‌های عصبی به نام آکسون است که اطلاعات را از یک نورون به نورون دیگر منتقل می‌کند . بنابراین برنامه‌های ملکولی دخیل در تجزیه و تحلیل آکسون اهداف مهمی برای مداخله درمانی هستند - - این تصور وجود دارد که اگر آکسون‌ها آن‌ها را حفظ کنند تا در شرایط بیمار بمیرند , از دست دادن فرآیندهای مهم مانند حرکت , گفتار یا حافظه کاهش می‌یابد .
به مدت بیش از ۲۰ سال , محققان باور داشتند که آکسون‌ها به طور مستقل از یکدیگر مردند و در نتیجه ضربه مغزی یا آسیب مغزی یا یک بیماری عصبی مانند آلزایمر زخمی شدند .
اما مطالعه جدیدی توسط محققان دانشگاه ویرجینیا این ایده را به چالش می‌کشد و پیشنهاد می‌کند که آکسون‌ها یکدیگر را با یکدیگر هماهنگ می‌کنند و در نتیجه منجر به تخریب و تخریب بیماری‌های عصبی می‌شوند .
این مقاله در مجله زیست‌شناسی جریان ژورنال منتشر شده‌است .
او می‌گوید : " ما اولین کسی هستیم که نشان می‌دهیم یک گیرنده شناخته‌شده برای انتقال اطلاعات از بیرون سلول به داخل سلول برای تخریب آکسون پس از آسیب ضروری است . " این نشان می‌دهد که آکسون‌ها با یکدیگر صحبت می‌کنند در حالیکه آن‌ها در حال مرگ هستند و یک آکسون آسیب‌دیده می‌تواند یک همسایه سالم را بکشد تا بمیرد . "
این امر تاثیر موجی از مرگ نورون‌ها را ایجاد می‌کند که تلاش می‌کند تا رشد سلول‌های سالم را احیا کند . با این حال , محققان دریافته اند که وقتی این ارتباط با استفاده از یک روش آزمایشگاهی مسدود می‌شود که می‌تواند به درمان‌های دارویی کمک کند , می‌تواند کند شود . این روش نشان می‌دهد که در زمانی که ارتباط آن‌ها با همسایه‌ها مسدود است , آکسون‌ها به مدت حداقل سه برابر حفظ می‌شوند .
او گفت : " این نشان‌دهنده یک تغییر الگو برای نحوه تفکر ما در مورد روش‌هایی است که سیستم عصبی در طی آسیب‌شناسی جدا شده‌است . " این یک راه جدید برای توسعه روش‌های درمانی باز می‌کند که ممکن است برای کند یا توقف اثرات بیماری آلزایمر , آسیب تروماتیک مغز و آسیب نخاعی امیدوار کننده باشد . "
در طول دوره رشد سیستم عصبی , آکسون‌ها راه مرگ را به یکدیگر منتقل می‌کنند , به عنوان یک فعالیت باقیمانده " از دوره رشد سیستم عصبی اقتباس می‌شوند و سپس اتصالات نادرست یا غیر ضروری از طریق ارتباط مشابه بین آکسون‌ها حذف می‌شوند . در حالی که این فرآیند در طول توسعه ضروری است , به نظر می‌رسد که در شرایط بیمار یا ترومایی , به واسطه فعال شدن مجدد و تسریع تخریب نورونی , ربوده می‌شود .
منبع سایت علم روز
- ۰ ۰
- ۰ نظر
