سه شنبه ۱۸ دی ۹۷ ۱۷:۳۹ ۸۶۸ بازديد
مرگ Neuron در ALS پیچیدهتر از آنچه پیش از این تصور میشد
مبدا :
دانشگاه براون
خلاصه :
محققان کشف کردهاند که دو نوع مختلف از نورونهای حرکتی که در افراد مبتلا به ALS میمیرند ممکن است به روشهای مختلفی کشته شوند - - یک بینش مهم برای درک این بیماری و در نهایت یافتن درمان .
پژوهشگران دانشگاه براون از نشانههای جدیدی در رابطه با پیشرفت of Lateral Sclerosis ( ALS ) ، یک بیماری شایع به طرز شگفت آوری که منجر به مرگ نورونهای حرکتی از قبیل افراد درگیر در راه رفتن ، صحبت کردن، جویدن و یا تنفس میشود ، پرده برداشتند .
تیمی به رهبری آن هارت ، پروفسور عصبشناسی در براون ، کشف کرد که دو نوع مختلف از نورونهای حرکتی که در بیماران میمیرند ممکن است به شیوههای مختلف جان خود را از دست بدهند - - یک بینش مهم برای درک این بیماری و در نهایت یافتن درمان . کار آنها در روز دوشنبه ، هشتم اکتبر ، در نشریه Genetics PLOS به چاپ رسید .
ALS با انحطاط نورونهای حرکتی در ستون فقرات مشخص میشود که حرکت ماهیچهها را به طور مستقیم کنترل میکند . اما در برخی از مردم با ALS ، نورونها در مغز که دستورها را به این نورونها گردان منتقل میکنند نیز میمیرند . مشخص نیست که چرا هر دو نوع نورونها در برخی از افراد مبتلا به ALS ، اما نه برخی دیگر تحتتاثیر قرار میگیرند .
هارت ، محقق در موسسه علوم مغز ، گفت : " نتایج ما این احتمال را افزایش میدهد که نورونهای glutamatergic مغزی در مغز برخی از بیماران دچار اشکال متفاوتی از نحوه مرگ نورونهای نخاع شدهاند .
و پیامدهای آن میتواند قابلتوجه باشد . هارت گفت : این اولین سرنخ است که درمانهای بعدی که برای نورونهای طناب نخاعی ایجاد شدهاند ممکن است همه افراد مبتلا به ALS را درمان نکنند چون آنها به نورونهای آسیبدیده در مغز کمک میکنند .
اگرچه بسیاری از موارد of don't دارای یک مولفه ژنتیکی روشن هستند ، حدود ۱ درصد از افراد مبتلا به ALS دارای جهشی در SOD۱ هستند ، یک پروتیین که در شکستن رادیکالهای آزاد به طور طبیعی از استرس اکسیداتیو انجام میدهد . تیم تحقیقاتی Hart's دقیقا ً و به طور انتخابی C را مهندسی کرد . کرم شفاف - - کرم شفاف حدود یک a - - به طوری که ژن worm's SOD۱ دارای جهشی مانند آنهایی است که در این افراد مبتلا به ALS ها یافت میشوند .
نتایج میتوانند توضیح دهند که چرا تنها نورونهای نخاع در برخی از مردم تحتتاثیر قرار میگیرند ، اما نورونها هم در ستون فقرات و هم مغز در دیگران میمیرند .
تحقیقات بیشتری باید انجام شود تا ببیند که آیا یافتههای کرم در مغز mammalian صادق است و منجر به درک بهتری از این میشود که چرا نورونها با ALS به مردم تبدیل میشوند یا خیر .
هارت گفت : " ما قطعا ً این را در کرم اثبات میکنیم ، اما یک روش کاملا ً جدید برای نگاه کردن به ALS ایجاد میکند ."
مرگ نورون خاص
کار در آزمایشگاه Hart's برای توسعه یک مدل ALS جدید ، یک تلاش طولانیمدت بودهاست . هفت سال پیش ، محقق postdoctoral جیل Yersak شروع به مهندسی جهش ALS مختلف در کرم کرد . هارت گفت : نورونها بسیار شبیه نورونهای انسان هستند و ارزانتر از موش یا دیگر پستانداران هستند .
این پروژه توسط صبا وت student فارغالتحصیل شد . سپس ، تیم تحقیقاتی براون آزمایشها متعددی را انجام داد تا متوجه شود که چگونه نسخههای مختلف بیمار از عملکرد نورون SOD۱ ، مرگ نورون حرکتی و رفتار کرم را مشاهده میکنند .
گروه Hart's متوجه شد که چهار جهش ژنی بیمار باعث ایجاد neurodegeneration پس از اکسیداتیو یک نوع نورون مشابه بدن در ستون فقرات انسان ، به احتمال زیاد از طریق افزایش تجمع پروتئین سمی که doesn't با پروتئین طبیعی اتفاق میافتد ، ایجاد شد . با این حال ، دو جهش ژنی بیمار نیز باعث ایجاد اختلال در نوع متفاوتی از نورونها - - شبیه به نورونها در مغز انسان میشوند - - به این دلیل که پروتیین جهشیافته دیگر در طول استرس اکسیداتیو به درستی عمل نکرده است.
منبع سایت علم روز
مبدا :
دانشگاه براون
خلاصه :
محققان کشف کردهاند که دو نوع مختلف از نورونهای حرکتی که در افراد مبتلا به ALS میمیرند ممکن است به روشهای مختلفی کشته شوند - - یک بینش مهم برای درک این بیماری و در نهایت یافتن درمان .
پژوهشگران دانشگاه براون از نشانههای جدیدی در رابطه با پیشرفت of Lateral Sclerosis ( ALS ) ، یک بیماری شایع به طرز شگفت آوری که منجر به مرگ نورونهای حرکتی از قبیل افراد درگیر در راه رفتن ، صحبت کردن، جویدن و یا تنفس میشود ، پرده برداشتند .
تیمی به رهبری آن هارت ، پروفسور عصبشناسی در براون ، کشف کرد که دو نوع مختلف از نورونهای حرکتی که در بیماران میمیرند ممکن است به شیوههای مختلف جان خود را از دست بدهند - - یک بینش مهم برای درک این بیماری و در نهایت یافتن درمان . کار آنها در روز دوشنبه ، هشتم اکتبر ، در نشریه Genetics PLOS به چاپ رسید .
ALS با انحطاط نورونهای حرکتی در ستون فقرات مشخص میشود که حرکت ماهیچهها را به طور مستقیم کنترل میکند . اما در برخی از مردم با ALS ، نورونها در مغز که دستورها را به این نورونها گردان منتقل میکنند نیز میمیرند . مشخص نیست که چرا هر دو نوع نورونها در برخی از افراد مبتلا به ALS ، اما نه برخی دیگر تحتتاثیر قرار میگیرند .
هارت ، محقق در موسسه علوم مغز ، گفت : " نتایج ما این احتمال را افزایش میدهد که نورونهای glutamatergic مغزی در مغز برخی از بیماران دچار اشکال متفاوتی از نحوه مرگ نورونهای نخاع شدهاند .
و پیامدهای آن میتواند قابلتوجه باشد . هارت گفت : این اولین سرنخ است که درمانهای بعدی که برای نورونهای طناب نخاعی ایجاد شدهاند ممکن است همه افراد مبتلا به ALS را درمان نکنند چون آنها به نورونهای آسیبدیده در مغز کمک میکنند .
اگرچه بسیاری از موارد of don't دارای یک مولفه ژنتیکی روشن هستند ، حدود ۱ درصد از افراد مبتلا به ALS دارای جهشی در SOD۱ هستند ، یک پروتیین که در شکستن رادیکالهای آزاد به طور طبیعی از استرس اکسیداتیو انجام میدهد . تیم تحقیقاتی Hart's دقیقا ً و به طور انتخابی C را مهندسی کرد . کرم شفاف - - کرم شفاف حدود یک a - - به طوری که ژن worm's SOD۱ دارای جهشی مانند آنهایی است که در این افراد مبتلا به ALS ها یافت میشوند .
نتایج میتوانند توضیح دهند که چرا تنها نورونهای نخاع در برخی از مردم تحتتاثیر قرار میگیرند ، اما نورونها هم در ستون فقرات و هم مغز در دیگران میمیرند .
تحقیقات بیشتری باید انجام شود تا ببیند که آیا یافتههای کرم در مغز mammalian صادق است و منجر به درک بهتری از این میشود که چرا نورونها با ALS به مردم تبدیل میشوند یا خیر .
هارت گفت : " ما قطعا ً این را در کرم اثبات میکنیم ، اما یک روش کاملا ً جدید برای نگاه کردن به ALS ایجاد میکند ."
مرگ نورون خاص
کار در آزمایشگاه Hart's برای توسعه یک مدل ALS جدید ، یک تلاش طولانیمدت بودهاست . هفت سال پیش ، محقق postdoctoral جیل Yersak شروع به مهندسی جهش ALS مختلف در کرم کرد . هارت گفت : نورونها بسیار شبیه نورونهای انسان هستند و ارزانتر از موش یا دیگر پستانداران هستند .
این پروژه توسط صبا وت student فارغالتحصیل شد . سپس ، تیم تحقیقاتی براون آزمایشها متعددی را انجام داد تا متوجه شود که چگونه نسخههای مختلف بیمار از عملکرد نورون SOD۱ ، مرگ نورون حرکتی و رفتار کرم را مشاهده میکنند .
گروه Hart's متوجه شد که چهار جهش ژنی بیمار باعث ایجاد neurodegeneration پس از اکسیداتیو یک نوع نورون مشابه بدن در ستون فقرات انسان ، به احتمال زیاد از طریق افزایش تجمع پروتئین سمی که doesn't با پروتئین طبیعی اتفاق میافتد ، ایجاد شد . با این حال ، دو جهش ژنی بیمار نیز باعث ایجاد اختلال در نوع متفاوتی از نورونها - - شبیه به نورونها در مغز انسان میشوند - - به این دلیل که پروتیین جهشیافته دیگر در طول استرس اکسیداتیو به درستی عمل نکرده است.
منبع سایت علم روز
- ۰ ۰
- ۰ نظر