سه شنبه ۱۸ دی ۹۷ ۱۷:۲۸ ۸۵۹ بازديد
در مورد بیمار صرعی ، محققان از این حقیقت استفاده کردند که برای مقاصد تشخیصی ، قبل از جراحی مغز ، او با الکترودهایی کار کرده بود که به طور مستقیم فعالیت الکتریکی در مغز را ثبت می‌کردند . از او خواسته شد تا به تصاویر مشابهی با صحنه‌های داخلی و بیرونی و همچنین با حیوانات و چهره‌ها نگاه کند . حرکات چشم او نیز اندازه‌گیری شدند و به دانشمندان اجازه دادند تا یک مجموعه داده اضافی برای ثبت الگوهای فعال‌سازی سلول‌ها کسب کنند .
پروفسور Doeller گزارش می‌دهد : " ما به این مساله نگاه کردیم که آیا الگوی فعالیت کل سیستم سلول شبکه یک ساختار خاص دارد ، همانطور که برای چند سال فرض شده‌است " . این اولین بار است که این اثر توسط MEG و EEG ثبت شده‌است ، و فرصت‌های هیجان‌انگیز زیادی را برای تحقیقات بیشتر باز می‌کند . برای مثال ، می‌تواند منجر به biomarkers جدید برای بیماری‌هایی مانند Alzheimer's در آینده شود . این به این دلیل است که در جوانان با ریسک فزاینده بیماری Alzheimer's ، ما قبلا ً دیده‌ایم که فعالیت سیستم سلول شبکه کاهش می‌یابد ."
تغییرات اولیه در تنظیم ژن سیناپس ممکن است باعث ایجاد بیماری Alzheimer's شوند .
مبدا :
دانشگاه پزشکی و دندان‌پزشکی توکیو
خلاصه :
تحقیقات جدید ، نقش پروتیین‌ها در آسیب‌شناسی بیماری Alzheimer's را آشکار کرده‌است . افزایش فسفریلاسیون پروتیین SRRM۲ ، دیده‌شده در مدل‌های موش بعد از میلاد و بیماران انسان ، کشف شد تا انتقال آن به هسته را مسدود کند . این کاهش میزان پروتئین PQBP۱ را کاهش می‌دهد و باعث تغییرات غیر عادی در پیرایش ژن‌ها و کاهش شناختی می‌شود . این phenotypes با باز گرداندن تابع PQBP۱ معکوس شدند و امکان درمان احتمالی بعدی برای بعد از میلاد را پیشنهاد دادند .
بیماری Alzheimer's ( AD ) شایع‌ترین شکل از زوال عقل است که شامل از دست دادن حافظه و کاهش توانایی‌های ادراکی می‌شود . بیماران مبتلا به بعد از میلاد ، چندین ساختار پروتیینی غیر طبیعی را در مغز خود ایجاد می‌کنند که تصور می‌شود که سلول‌های عصبی را از بین ببرند یا آسیب ببینند . یکی از این ساختارها ، پلاک سالخوردگان ، از توده‌هایی از amyloid بتا ( Aβ ) تشکیل شده‌است که در فضاهای بین نورون‌ها تشکیل می‌شود .
بسیاری از آزمایش‌ها بالینی پیشرفته در بیماران مبتلا به AD ، تلاش کرده‌اند تا این بیماری را با هدف قرار دادن این plaques برای حذف ، کاهش دهند یا معکوس کنند . با این حال ، علی‌رغم کاهش موفقیت در تجمع Aβ ، این آزمایش‌ها عمدتا ً در بهبود عملکرد حافظه یا عملکرد در بیماران پس از میلاد شکست‌خورده اند .
قبل از تشکیل توده‌های Aβ ، مطالعات نشان داد که فسفریلاسیون در فسفریلاسیون ( تغییر شیمیایی ) برخی از پروتیین‌ها ، از جمله SRRM۲ . تصور می‌شود که این پروتئین به شکل تنظیم ژن شناخته شود که به عنوان splicing شناخته می‌شود، اما عملکرد دقیق آن مشخص نیست .
در حال حاضر، یک تیم ژاپنی از محققان به رهبری دانشگاه پزشکی و دندان‌پزشکی توکیو ( TMDU ) سطوح of SRRM۲ را در مدل موش بعد از میلاد بررسی کرد و دریافتند که آن‌ها قبل از تجمع Aβ افزایش پیدا کرده‌اند . این امر در نهایت مانع انتقال هسته‌ای of شد و منجر به کاهش میزان پروتئین PQBP۱ شد که با اختلالات ذهنی و فکری مرتبط بوده‌است . نتایج مطالعه در رشته روانشناسی مولکولی گزارش شد : " ما نشان دادیم که فسفریلاسیون فزاینده of مانع تعامل با پروتیینی دیگری می‌شود که به تاخوردگی پروتیین کمک می‌کند .
این تیم در مرحله بعد به بررسی میزان پروتئین SRRM۲ و PQBP۱ در قشر مخ موش اولیه بعد از میلاد مسیح و مرحله انسان پس از میلاد و همچنین در سلول‌های human انسان بعد از میلاد ، می‌پردازد . هر دو پروتئینی در مقایسه با مقادیر مربوطه در کنترل‌های سالم به شدت کاهش یافتند .
منبع سایت علم روز
پروفسور Doeller گزارش می‌دهد : " ما به این مساله نگاه کردیم که آیا الگوی فعالیت کل سیستم سلول شبکه یک ساختار خاص دارد ، همانطور که برای چند سال فرض شده‌است " . این اولین بار است که این اثر توسط MEG و EEG ثبت شده‌است ، و فرصت‌های هیجان‌انگیز زیادی را برای تحقیقات بیشتر باز می‌کند . برای مثال ، می‌تواند منجر به biomarkers جدید برای بیماری‌هایی مانند Alzheimer's در آینده شود . این به این دلیل است که در جوانان با ریسک فزاینده بیماری Alzheimer's ، ما قبلا ً دیده‌ایم که فعالیت سیستم سلول شبکه کاهش می‌یابد ."
تغییرات اولیه در تنظیم ژن سیناپس ممکن است باعث ایجاد بیماری Alzheimer's شوند .
مبدا :
دانشگاه پزشکی و دندان‌پزشکی توکیو
خلاصه :
تحقیقات جدید ، نقش پروتیین‌ها در آسیب‌شناسی بیماری Alzheimer's را آشکار کرده‌است . افزایش فسفریلاسیون پروتیین SRRM۲ ، دیده‌شده در مدل‌های موش بعد از میلاد و بیماران انسان ، کشف شد تا انتقال آن به هسته را مسدود کند . این کاهش میزان پروتئین PQBP۱ را کاهش می‌دهد و باعث تغییرات غیر عادی در پیرایش ژن‌ها و کاهش شناختی می‌شود . این phenotypes با باز گرداندن تابع PQBP۱ معکوس شدند و امکان درمان احتمالی بعدی برای بعد از میلاد را پیشنهاد دادند .
بیماری Alzheimer's ( AD ) شایع‌ترین شکل از زوال عقل است که شامل از دست دادن حافظه و کاهش توانایی‌های ادراکی می‌شود . بیماران مبتلا به بعد از میلاد ، چندین ساختار پروتیینی غیر طبیعی را در مغز خود ایجاد می‌کنند که تصور می‌شود که سلول‌های عصبی را از بین ببرند یا آسیب ببینند . یکی از این ساختارها ، پلاک سالخوردگان ، از توده‌هایی از amyloid بتا ( Aβ ) تشکیل شده‌است که در فضاهای بین نورون‌ها تشکیل می‌شود .
بسیاری از آزمایش‌ها بالینی پیشرفته در بیماران مبتلا به AD ، تلاش کرده‌اند تا این بیماری را با هدف قرار دادن این plaques برای حذف ، کاهش دهند یا معکوس کنند . با این حال ، علی‌رغم کاهش موفقیت در تجمع Aβ ، این آزمایش‌ها عمدتا ً در بهبود عملکرد حافظه یا عملکرد در بیماران پس از میلاد شکست‌خورده اند .
قبل از تشکیل توده‌های Aβ ، مطالعات نشان داد که فسفریلاسیون در فسفریلاسیون ( تغییر شیمیایی ) برخی از پروتیین‌ها ، از جمله SRRM۲ . تصور می‌شود که این پروتئین به شکل تنظیم ژن شناخته شود که به عنوان splicing شناخته می‌شود، اما عملکرد دقیق آن مشخص نیست .
در حال حاضر، یک تیم ژاپنی از محققان به رهبری دانشگاه پزشکی و دندان‌پزشکی توکیو ( TMDU ) سطوح of SRRM۲ را در مدل موش بعد از میلاد بررسی کرد و دریافتند که آن‌ها قبل از تجمع Aβ افزایش پیدا کرده‌اند . این امر در نهایت مانع انتقال هسته‌ای of شد و منجر به کاهش میزان پروتئین PQBP۱ شد که با اختلالات ذهنی و فکری مرتبط بوده‌است . نتایج مطالعه در رشته روانشناسی مولکولی گزارش شد : " ما نشان دادیم که فسفریلاسیون فزاینده of مانع تعامل با پروتیینی دیگری می‌شود که به تاخوردگی پروتیین کمک می‌کند .
این تیم در مرحله بعد به بررسی میزان پروتئین SRRM۲ و PQBP۱ در قشر مخ موش اولیه بعد از میلاد مسیح و مرحله انسان پس از میلاد و همچنین در سلول‌های human انسان بعد از میلاد ، می‌پردازد . هر دو پروتئینی در مقایسه با مقادیر مربوطه در کنترل‌های سالم به شدت کاهش یافتند .
منبع سایت علم روز
- ۰ ۰
- ۰ نظر
