دوشنبه ۱۷ دی ۹۷ ۱۸:۳۰ ۸۶۸ بازديد
پروتیین بیماری Parkinson's زمان برای تعمیر سلول را میخرد
مبدا :
موسسه والتر و الیزا
خلاصه :
فقدان پروتئین Parkin باعث اشکال خاصی از بیماری Parkinson's میشود، یک بیماری عصبی کشنده که منجر به مرگ نورونها میشود. دانشمندان در حال حاضر نشان دادهاند که Parkin مرگ سلول را با مسدود کردن BAK ، پروتیینی که یک بازیکن مرکزی در مرگ سلول است ، خفه میکند . درک تعاملات بین Parkin و BAK ممکن است منجر به رویکردهای درمانی جدیدی شود تا روند پیشرفت بیماری Parkinson's کند .
محققان استرالیایی کشف کردهاند که چگونه یک پروتیین متصل به بیماری Parkinson's میتواند از سلولهایی از قبیل نورونها در مغز محافظت کند .
این مطالعه نشان داد که چگونه یک پروتیین به نام Parkin - که در انواع خاصی از بیماریهای Parkinson's گم شدهاست - " زمان خرید " را برای سلولهای ترمیم آسیبهای داخلی که ممکن است آنها را بکشند ، خریداری میکند .
این کشف میتواند شامل توسعه روشهای درمانی جدید باشد که روند پیشرفت بیماری Parkinson's را با نجات سلولهایی که در غیر این صورت میمیرند را کند میکند. این تحقیق ، به رهبری آقای جاناتان Bernardini و دانشیار Grant Dewson ، در ژورنال EMBO منتشر شد .
محافظت در برابر Parkinson's :
بیش از ۸۰۰۰۰ استرالیایی با بیماری Parkinson's زندگی میکنند که یک بیماری کشنده است که با مرگ نورونها و التهاب مغز مشخص میشود .
آقای Bernardini ، یک دانشجوی دکترا در موسسه ، گفت که پروتئین protein در رشد بیماری Parkinson's دخیل بودهاست و در نیمی از موارد بیماری onset اولیه ، و نیز در برخی موارد ، موارد پراکنده و پراکنده وجود ندارد .
" در مغز سالم ، Parkin به زنده نگه داشتن سلولها کمک میکند و خطر التهاب مضر را با تعمیر آسیب به میتوکندری کاهش میدهد که مسئول تامین انرژی به سلولها است . آقای Bernardini گفت ، "
آقای Bernardini گفت که میتوکندری آسیبدیده میتواند دستگاه مرگ درونی cell's را تحریک کند، که سلولهای ناخواسته را با فرآیند مرگ سلولی که " آپوپتوز " نامیده میشود ، از بین برد .
" ما کشف کردیم که Parkin با مانعشدن از پروتئینی به نام BAK ، مرگ سلول را مسدود میکند .
" و یک پروتیین مرتبط به نام bax در واکنش به آسیب سلولی فعال میشوند و فرآیند ویران کردن سلول را آغاز میکنند . آقای Bernardini گفت : " این در نهایت منجر به مرگ سلول میشود ، اما آسیب mitochondrial در سطح پایین ، پتانسیل ایجاد التهاب را دارد - هشدار به سلولهای مجاور که خطر بالقوه ای وجود دارد . "
خرید زمان برای تعمیر :
این تیم نشان داد که وقتی میتوکندری آسیب میبیند ، مانع فعالیت BAK's میشود . برچسبهای Parkin با کمی پروتئین به نام ubiquitin BAK میشوند .
پروفسور Dewson گفت که ubiquitin علامت " حرکت آهسته " برای BAK است .
با Parkin عادی ، BAK برچسب خورده میشود و مرگ سلولی به تاخیر میافتد . او گفت : "Parkin " وقت خود را برای این سلول خریداری میکند و این امکان را فراهم میآورد که مکانیزمهای ترمیم فطری به این آسیب پاسخ دهند ."
بدون Parkin - - یا با انواع معیوب of که در بیماران مبتلا به بیماری Parkinson's اولیه یافت میشوند - - BAK برچسب نخورده و مرگ سلولی بیش از حد میتواند رخ دهد . این مرگ سلول نامحدود ممکن است به کاهش نورونی در بیماری Parkinson's کمک کند .
با درک این که چگونه مرگ سلولی و التهاب در این بیماری رخ میدهد ، محققان امیدوارند که درمانهای جدید ممکن است توسعه یابند که میتواند روند پیشرفت بیماری را کند کند.
پروفسور Dewson گفت : " داروهایی که میتوانند BAK را سرکوب کنند و اثر of را تقلید کنند، ممکن است پتانسیل کاهش مرگ سلولهای مضر در مغز را داشته باشند ."
منبع سایت علم روز
مبدا :
موسسه والتر و الیزا
خلاصه :
فقدان پروتئین Parkin باعث اشکال خاصی از بیماری Parkinson's میشود، یک بیماری عصبی کشنده که منجر به مرگ نورونها میشود. دانشمندان در حال حاضر نشان دادهاند که Parkin مرگ سلول را با مسدود کردن BAK ، پروتیینی که یک بازیکن مرکزی در مرگ سلول است ، خفه میکند . درک تعاملات بین Parkin و BAK ممکن است منجر به رویکردهای درمانی جدیدی شود تا روند پیشرفت بیماری Parkinson's کند .
محققان استرالیایی کشف کردهاند که چگونه یک پروتیین متصل به بیماری Parkinson's میتواند از سلولهایی از قبیل نورونها در مغز محافظت کند .
این مطالعه نشان داد که چگونه یک پروتیین به نام Parkin - که در انواع خاصی از بیماریهای Parkinson's گم شدهاست - " زمان خرید " را برای سلولهای ترمیم آسیبهای داخلی که ممکن است آنها را بکشند ، خریداری میکند .
این کشف میتواند شامل توسعه روشهای درمانی جدید باشد که روند پیشرفت بیماری Parkinson's را با نجات سلولهایی که در غیر این صورت میمیرند را کند میکند. این تحقیق ، به رهبری آقای جاناتان Bernardini و دانشیار Grant Dewson ، در ژورنال EMBO منتشر شد .
محافظت در برابر Parkinson's :
بیش از ۸۰۰۰۰ استرالیایی با بیماری Parkinson's زندگی میکنند که یک بیماری کشنده است که با مرگ نورونها و التهاب مغز مشخص میشود .
آقای Bernardini ، یک دانشجوی دکترا در موسسه ، گفت که پروتئین protein در رشد بیماری Parkinson's دخیل بودهاست و در نیمی از موارد بیماری onset اولیه ، و نیز در برخی موارد ، موارد پراکنده و پراکنده وجود ندارد .
" در مغز سالم ، Parkin به زنده نگه داشتن سلولها کمک میکند و خطر التهاب مضر را با تعمیر آسیب به میتوکندری کاهش میدهد که مسئول تامین انرژی به سلولها است . آقای Bernardini گفت ، "
آقای Bernardini گفت که میتوکندری آسیبدیده میتواند دستگاه مرگ درونی cell's را تحریک کند، که سلولهای ناخواسته را با فرآیند مرگ سلولی که " آپوپتوز " نامیده میشود ، از بین برد .
" ما کشف کردیم که Parkin با مانعشدن از پروتئینی به نام BAK ، مرگ سلول را مسدود میکند .
" و یک پروتیین مرتبط به نام bax در واکنش به آسیب سلولی فعال میشوند و فرآیند ویران کردن سلول را آغاز میکنند . آقای Bernardini گفت : " این در نهایت منجر به مرگ سلول میشود ، اما آسیب mitochondrial در سطح پایین ، پتانسیل ایجاد التهاب را دارد - هشدار به سلولهای مجاور که خطر بالقوه ای وجود دارد . "
خرید زمان برای تعمیر :
این تیم نشان داد که وقتی میتوکندری آسیب میبیند ، مانع فعالیت BAK's میشود . برچسبهای Parkin با کمی پروتئین به نام ubiquitin BAK میشوند .
پروفسور Dewson گفت که ubiquitin علامت " حرکت آهسته " برای BAK است .
با Parkin عادی ، BAK برچسب خورده میشود و مرگ سلولی به تاخیر میافتد . او گفت : "Parkin " وقت خود را برای این سلول خریداری میکند و این امکان را فراهم میآورد که مکانیزمهای ترمیم فطری به این آسیب پاسخ دهند ."
بدون Parkin - - یا با انواع معیوب of که در بیماران مبتلا به بیماری Parkinson's اولیه یافت میشوند - - BAK برچسب نخورده و مرگ سلولی بیش از حد میتواند رخ دهد . این مرگ سلول نامحدود ممکن است به کاهش نورونی در بیماری Parkinson's کمک کند .
با درک این که چگونه مرگ سلولی و التهاب در این بیماری رخ میدهد ، محققان امیدوارند که درمانهای جدید ممکن است توسعه یابند که میتواند روند پیشرفت بیماری را کند کند.
پروفسور Dewson گفت : " داروهایی که میتوانند BAK را سرکوب کنند و اثر of را تقلید کنند، ممکن است پتانسیل کاهش مرگ سلولهای مضر در مغز را داشته باشند ."
منبع سایت علم روز
- ۰ ۰
- ۰ نظر