چهارشنبه ۲۶ دی ۹۷

مشاوره روانشناسی

جامع ترین سایت روانشناسی

مقاله

۴ بازديد
تجزیه و تحلیل نمونه‌های مغز برای این مطالعه در آزمایشگاه ویروس‌شناسی در ایالت کنت آغاز شد . مغز توسط منابع مغز شامپانزه نیز تهیه شده‌است که مغز شامپانزه‌ها را جمع‌آوری می‌کند که از دلایل طبیعی در باغ‌وحش‌ها و مراکز تحقیقاتی مرده‌اند . این مجموعه در اواسط دهه ۱۹۹۰ شروع شد و آن را پروژه بزرگ پیر میمون نامیدند . منابع مغز شامپانزه ملی توسط موسسه ملی بهداشت ( nih ) حمایت می‌شود .
با بررسی نواحی مغزی که بیشتر تحت‌تاثیر بیماری آلزایمر در انسان قرار می‌گیرند , این گروه نشان داد که پلاک‌های آمیلوئیدی و رگ‌های خونی در تمام مغز شامپانزه مسن وجود دارند . تعداد بیشتری از پلاک‌های آمیلوئیدی و رگ‌های خونی با سن بیشتری یافت شدند .
ملیسا دختر , نویسنده و دانشجوی دکترای پزشکی در علوم پزشکی در ایالت کنت , می‌گوید : " جالب است که تجمع بتا آمیلوئید در رگ‌های خونی نسبت به پلاک‌ها در رگ‌های خونی بیشتر است و این با افزایش پروتئین تاو همبستگی دارد . " این نشان می‌دهد که تجمع آمیلوئید در رگ‌های خونی مغز قبل از تشکیل پلاک در شامپانزه‌ها است . "
این یافته‌ها با آنچه در انسان‌ها می‌بینیم تفاوت دارند . در حالی که تقریبا ً ۹۵ % بیماران مبتلا به آلزایمر دارای تجمعات آمیلوئیدی مغزی هستند , یا پلاک‌های آمیلوئید بتا در رگ‌های خونی مغزی که خطر سکته و زوال را افزایش می‌دهند , پلاک‌های آمیلوئیدی غالب پلاک‌های آمیلوئیدی است . در این مطالعه , پروتئین تاو با استفاده از روش pcr - rflp مورد بررسی قرار گرفت .
پاتریک آر . استاد دانشگاه علوم اعصاب در دانشکده پزشکی مونت سینای در مونت سینای علاوه بر این , در نخستی‌ها مشاهده شد که در نخستی ها , پلاک‌های آمیلوئیدی دیده می‌شود . دربار ادامه داد : " حضور تجمعات آمیلوئیدی و تاو در شامپانزه‌ها , نشان می‌دهد که این ضایعات بیماری آلزایمر مختص مغز انسان نیستند . "
الیوت اسمیت , استاد و صندلی سبز در پیری در موسسه عصبی بارو گفت : " آیا این آسیب‌ها نقش کلیدی در کاهش شناختی مرتبط با سن دارند ? "
جوزف آروین , استاد جامعه‌شناسی انسان‌شناسی در دانشگاه جورج‌واشنگتن گفت : " ما پروژه بزرگ پیر میمون را سال‌ها پیش آغاز کردیم , زیرا ما یک جمعیت شامپانزه سالخورده را تحت مراقبت انسانی دیدیم که نیازمند توجه سالمندان به اختلالات مشابه با افراد مسن بود . "
ویلیام د . هاپکینز , استاد علوم اعصاب در ایالت جورجیا و استادیار تحقیقات در مرکز تحقیقات نخستی‌ها ملی , دانشگاه اموری
آروین در ادامه افزود : " این مطالعه ارزش یک رویکرد " یک بهداشت برای درمان و افزایش سن برای منفعت انسان و میمون‌ها " را تایید می‌کند .
خطر جنون بیشتر همراه با تولد در کشورهای با مرگ و میر بالا
منبع :
مجلات شبکه جمع
خلاصه :
آیا در ایالت‌هایی با مرگ و میر بالای سکته همراه با خطر جنون در گروهی از افرادی متولد می‌شود که در نهایت در خارج از این کشورها زندگی می‌کنند ? مقاله جدیدی نشان می‌دهد که ممکن است باشد .
منبع سایت علم روز

ظهور

۰ بازديد
پروفسور Reynish افزود : " دو مفهوم اصلی وجود دارد که نیازمند توجه فوری هستند . مسیر مراقبت بیمارستان باید دوباره مورد بررسی قرار گیرد و برای مرکز درمان اختلالات طیف شناختی ، به جای جنون یا هذیان طراحی شود .
" دوم ، نیاز به تحقیقات بیشتر برای تعیین روابط سببی مستقیم وجود دارد - - یعنی اینکه آیا فرآیندهای pathological مربوط به این بیماری ، یا درمان ارایه‌شده بر این پیامدها - - و همچنین predictors کاهش و مسیرهای مراقبت بهینه برای این جمعیت بزرگ ، آسیب‌پذیر و پیچیده ".
این تحقیق که با هم‌کاری متخصصان دانشگاه داندی و NHS "فایف " انجام شد ، نتایج بیمارستان را در بیش از ۱۰۰۰۰ بیمار ۶۵ سال یا مسن‌تر ، با پذیرش اورژانسی پزشکی مورد بررسی قرار داد .
این مطالعه در مجله پزشکی BMC منتشر شد .
نشانه‌های pathologic of یافت‌شده در مغز شامپانزه‌ها قدیمی یافت می‌شود.
مبدا :
دانشگاه ایالتی کنت
خلاصه :
انسان‌ها به طور منحصر به فرد مستعد بیماری Alzheimer's ، به طور بالقوه ناشی از تفاوت‌های ژنتیکی ، تغییرات در ساختار مغز و عملکرد در طول تکامل و افزایش طول عمر در نظر گرفته می‌شوند . با این حال ، یک مطالعه جدید ، دقیق‌ترین شواهد مربوط به آسیب‌شناسی مغز بیماری Alzheimer's را در یک گونه ویژه به تاریخ ارائه می‌دهد . محققان دریافته اند که مغز شامپانزه‌ها ، نزدیک‌ترین خویشاوند زنده ما ، آسیب‌شناسی مشابه مغز بیماری Alzheimer's انسان را نشان می‌دهد .
Dementia بیش از ۶۵ سال در آمریکا بیش از ۶۵ سال را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد . شایع‌ترین علت جنون ، بیماری Alzheimer's ، بیماری پیشرونده و برگشت‌ناپذیر در مغز است که منجر به اختلال عملکرد شناختی و دیگر تغییرات رفتاری می‌شود . انسان‌ها به طور منحصر به فرد مستعد بیماری Alzheimer's ، به طور بالقوه ناشی از تفاوت‌های ژنتیکی ، تغییرات در ساختار مغز و عملکرد در طول تکامل و افزایش طول عمر در نظر گرفته می‌شوند .
با این حال ، یک مطالعه جدید که در روز یکم ماه اوت در neurobiology پیر شدن انجام شد ، بیش‌ترین شواهد را در مورد آسیب‌شناسی مغز بیمار در یک گونه ویژه به تاریخ ارائه می‌دهد . محققان دانشکده هنر و علوم ایالت کنت ، همراه با همکاران دانشگاه جرج واشنگتن ، مرکز تحقیقات بر روی نخستی‌ها ، دانشگاه ایالتی جورجیا و دانشکده پزشکی Icahn در کوه سینا ، دریافتند که مغز شامپانزه‌ها ، نزدیک‌ترین خویشاوند زنده ما ، آسیب‌شناسی مشابه مغز بیماری Alzheimer's انسان است .
این تحقیق به تعداد رو به رشدی از مطالعات با استفاده از یک دیدگاه تکاملی برای شناسایی تفاوت‌های بین انسان‌ها و شامپانزه‌ها که می‌تواند منجر به اهداف بالقوه مداخلات درمانی در انسان‌ها شود ، می‌افزاید .
نویسنده ارشد ماری آن Raghanti ، استاد هم‌کار و صندلی موقت مردم‌شناسی در ایالت کنت گفت : " مطالعات کمی در مورد آسیب‌شناسی بیماری در شامپانزه‌ها ، نزدیک‌ترین گونه‌ها در فیلوژنی و به طور ژنتیکی مرتبط با انسان‌ها ، تحقیق کرده‌اند .
Dysfunction از دو پروتیین ، بتا و تاو نقش مهمی در رشد بیماری Alzheimer's ایفا می‌کنند . در مغز سالم ، بتا amyloid و حذف می‌شود ، اما در بیماری Alzheimer's ، تولید بیش از حد و قطع رابطه نتیجه پروتئین منجر به تشکیل plaques بین سلول‌های مغز به نام نورون‌ها می‌شود . بتای amyloid به شکل of غیرقابل‌حل و پپتیدهای قابل‌حل در آغاز تغییرات در تاو را آغاز می‌کند و پروتیین دیگر عمدتا ً در نورون‌ها یافت می‌شود که اسکلت cell's را می‌شکند . در بیماری Alzheimer's ، تغییرات در تاو منجر به شکل‌گیری گره‌های tangles و مرگ سلولی می‌شود . این تغییرات نورونی منجر به ظهور جنون می‌شود .
منبع سایت علم روز

جمعیت

۰ بازديد
در مطالعه اخیر ، یک گروه تحقیقاتی از کلینیک عصبی بیمارستان دانشگاه ospedali دی آنکونا و دانشگاه پلی‌تکنیک مارکه ، آنکونا ، ایتالیا ، قابلیت اطمینان of خطر قلبی عروقی ( FCRP ) را برای پیش‌بینی تکامل از اختلال شناختی خفیف به بعد از میلاد ارزیابی کردند . FCRP یک امتیاز رایج است که برای محاسبه خطر بیماری‌های قلبی و عروقی در طول یک دوره ۱۰ ساله مورد استفاده قرار می‌گیرد . نویسندگان برای ارزیابی در صورتی که برخی شرایط معمول ، مانند فشار خون بالا یا دیابت ، می‌تواند در افزایش خطر ابتلا به زوال عقل دخالت داشته باشد ، FCRP انتخاب شدند. نتایج این مطالعه در ژورنال بیماری Alzheimer's منتشر شده‌است .
مطالعه انجام‌شده توسط Mauro Silvestrini و Leandro Provinciali با Giovanna Viticchi به عنوان محقق اصلی نشان داد که در افرادی که تحت‌تاثیر نقص شناختی خفیف قرار گرفته‌اند ، حضور نمرات بالا رونده در خطر افزایش بعد از میلاد در ارتباط است . این نتایج می‌تواند تاثیر مرتبطی بر مدیریت زوال عقل داشته باشد، زیرا جلوگیری از عوامل خطر آوندی و درمان آسیب‌های عروقی می‌تواند رخداد پس از میلاد را کاهش دهد . کاهش و جلوگیری از پیشرفت آسیب عروقی می‌تواند یک هدف درمانی اصلی برای جلوگیری از زوال شناختی باشد .
بیماران بیمارستان با زوال عقل و دلایل دیگر سردرگمی پیامدهای بدتری دارند .
مبدا :
دانشگاه استرلینگ
خلاصه :
بیماران بیمارستان با زوال عقل و دلایل دیگر سردرگمی بیشتر و بدتر از افرادی هستند که این شرایط را ندارند ، تحقیقات جدیدی پیدا شده‌است .
بیماران بیمارستان با زوال عقل و دلایل دیگر سردرگمی بیشتر و بدتر از افراد بدون شرایط و تحقیقات انجام‌شده توسط دانشگاه استرلینگ پیدا کرده‌اند .
این پژوهش اولین مطالعه جمعیت مبتنی بر جمعیت است که نشان می‌دهد افراد دچار سردرگمی ناشی از جنون یا هذیان ، نتایج درمان پایین‌تری نسبت به بقیه جمعیت دارند .
محقق ارشد ، پروفسور اما Reynish ، استاد مطالعات Dementia در دانشگاه استرلینگ گفت : " افراد مبتلا به اختلالات طیف شناختی - بیش از یک سوم جمعیت بالای ۶۵ سال را تشکیل می‌دهند که به عنوان اورژانس در بیمارستان پذیرفته شده‌اند و نیمی از بیماران در طول ۸۵ سال سن دارند.
افرادی که با سردرگمی در بیمارستان بستری شده‌اند به نظر می‌رسد که بد عمل می‌کنند و در خطر مرگ ، افزایش ریسک ورود مجدد هستند و بیمارستانی که تقریبا ً دو هفته بیشتر از آن‌ها بدون اغتشاش باقی می‌ماند . مشخص نیست که آیا این نتیجه مراقبتی است که به آن‌ها داده می‌شود و یا خود فرآیند بیماری و یا ترکیبی از هر دو .
افراد دچار سردرگمی عبارتند از: افراد مبتلا به جنون ؛ کسانی که دچار جنون شده‌اند - - تغییر ناگهانی در حالت شناختی someone's ؛ افراد مبتلا به هذیان ، علاوه بر زوال عقل ؛ و افراد مبتلا به جنون شناخته‌شده . Delirium معمول‌ترین ، در ۲۴.۶ % و پس از زوال عقل شناخته‌شده در ۱۷.۳ % شایع است . هر چیزی که باعث سردرگمی آن‌ها می‌شود ، به نظر می‌رسد که همه آن‌ها به همان اندازه بد عمل می‌کنند .
" در مورد درمان بیمارستان‌ها و مراقبت از یکی از این گروه‌ها - یعنی افرادی که دچار جنون یا هذیان هستند - - ممکن است برای بقیه جمعیت بیمارستان که گیج شده‌اند ، مضر باشد ."
این مطالعه بیمارانی با اختلال طیفی شناختی ( CSD ) را پیدا کرد ( CSD ) - هذیان یا جنون - - بیش از دو برابر طول اقامت برای افراد بدون CST ، که برای ۱۱.۸ روز باقی ماند .
به احتمال زیاد بیماران CSD در طی یک سال اعتراف به مرگ می‌مردند - - با نرخ مرگ و میر ۴۰ درصدی در مقایسه با نرخ ۲۶ درصدی در بقیه جمعیت بیمارستان .
منبع سایت علم روز

خفیف

۰ بازديد
سلول‌های مغز از طریق سیناپس‌ها حاوی صدها پروتیین‌های تخصصی ارتباط برقرار می‌کنند . جهش در برخی از این پروتئین‌ها منجر به synapses dysfunctional و بیماری‌های مغز مانند صرع ، ناتوانی فکری ، اوتیسم یا بعد از میلاد می‌شود . دکتر Zayats و همکاران در دانشگاه برگن یک گروه از این پروتئین‌ها را مورد بررسی قرار دادند که در پلاستیسیته و learning سیناپسی دخیل بوده‌اند . آن‌ها دریافتند که تنوع در توالی DNA در ژن به عنوان یکی از اعضای این گروه از پروتئین‌ها ، پروتیین اصلی بتا ( APP ) مرتبط با هوش غیر کلامی ( مایع ) در کودکان است ، که نشان‌دهنده توانایی ما برای استدلال و حل مشکلات است . در بزرگسالان این تغییرات ارتباط با بعد از میلاد را نشان داد ، در حالی که تغییر کلی ژنتیکی درون ژن APP به نظر می‌رسد با کارایی پردازش اطلاعات ( زمان واکنش ) هم‌بسته باشد .
دکتر Zayats گفت : " این مطالعه معانی بالقوه ای برای درک ما از عملکرد نرمال این پروتئین سیناپسی و همچنین مشارکت آن‌ها در بیماری دارد ."
APP amyloid را رمز گذاری می‌کند - پروتیین اصلی بتا که amyloid را تشکیل می‌دهد - که حاوی neuritic plaques است، تجمع آن یکی از نشانه‌های بیمارگونه در مغز بعد از میلاد است . با این حال ، مشخص نیست که این plaques چگونه بر عملکرد مغز تاثیر می‌گذارند و اینکه آیا آن‌ها به بعد از میلاد هدایت می‌شوند .
دکتر Zayats اظهار داشت : " درک ما از فرآیندهای زیستی عملکرد سیناپسی را می‌توان با بررسی ژنتیک انسان در طول عمر زمانی که تاثیرات ژنتیکی ممکن است نیروی محرک پشت ثبات عملکرد شناختی ما باشند ، گسترش داد ."
همبستگی ژنتیکی بین هوش و AD نیز در تجزیه و تحلیل‌های گسترده ژنوم در مقیاس بزرگ در توانایی شناختی عمومی در بزرگسالان یافت شده‌است . چندین ژن درگیر در اطلاعات عمومی قبلا ً گزارش شده‌اند که مرتبط با AD و یا dementias مربوط هستند . این هم پوشانی نیز برای ژن APP اشاره شده‌است ، که در آن یک گونه کد گذاری نشان داده شد که در برابر هر دو بعد از میلاد و کاهش ادراکی در سالمندان محافظت شود .
دکتر Zayats خاطرنشان کرد : " در حالی که این مطالعه تنها یک مطالعه کاوشی در زمینه کاربردی عمیق و پس از انجام آزمایش‌ها است ، " با بررسی همپوشانی ژنتیکی بین کارکرد شناختی و بعد از میلاد در کودکان - نه تنها بزرگسالان - - برای بیشتر درک ما از نقش of سیناپسی در عملکرد شناختی و بیماری ، یک مسیر جدید فراهم می‌کند ."
عوامل خطر Vascular و بیماری آلزایمر : یک فرصت درمانی جدید ؟
مبدا :
مطبوعات IOS
خلاصه :
در حال حاضر ، هیچ امکانی برای تعیین کمیت خطر ابتلا به بیماری آلزایمر ( AD ) در جمعیت عمومی و افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف وجود ندارد . متابولیک و عوامل ژنتیکی دخیل در افزایش احتمال رشد جنون در حال حاضر شناسایی شده‌اند . برخی از عوامل خطر آوندی مانند فشار خون بالا، کلسترول ، دیابت یا دخانیات می‌تواند موجب اختلال در معماری کشتی‌های اضافی یا intracranial شود که می‌تواند مسئول پیری زودرس مغز باشد . با این حال ، ابزارهای قابل‌اعتماد برای شناسایی زود افراد در معرض خطر بیشتر سیر تکاملی از اختلال شناختی خفیف تا بعد از میلاد موجود نیستند .
در حال حاضر ، هیچ امکانی برای تعیین کمیت خطر بیماری Alzheimer's ( AD ) در جمعیت عمومی و افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف وجود ندارد . متابولیک و عوامل ژنتیکی دخیل در افزایش احتمال رشد جنون در حال حاضر شناسایی شده‌اند . برخی از عوامل خطر آوندی مانند فشار خون بالا، کلسترول ، دیابت یا دخانیات می‌تواند موجب اختلال در معماری کشتی‌های اضافی یا intracranial شود که می‌تواند مسئول پیری زودرس مغز باشد . با این حال ، ابزارهای قابل‌اعتماد برای شناسایی زود افراد در معرض خطر بیشتر سیر تکاملی از اختلال شناختی خفیف تا بعد از میلاد موجود نیستند .
منبع سایت علم روز

سنجش

۰ بازديد
پژوهشگران پن به مطالعه این موضوع پرداختند که چگونه آگاهی از اثرات تشخیصی بر self کیفیت زندگی در مردم با یکی از دو اختلالات ، اختلال شناختی خفیف تعریف می‌شود - نوعی اختلال که با کاهش خفیف اما قابل‌توجه در توانایی‌های شناختی - یا مرحله ملایم زوال عقل بیمار تعریف می‌شود . آن‌ها این رتبه‌بندی‌ها را به گروهی از بزرگسالان بالای ۶۵ سال با شناخت طبیعی مقایسه کردند . مطالعه کنندگان در مطالعه اندازه‌های مختلف کیفیت زندگی از جمله مشکلات شناختی ، فعالیت‌های روزمره زندگی ، عملکرد جسمی ، رفاه ذهنی و ادراکات از زندگی روزمره را به پایان رساندند . محققان سنجش کیفیت زندگی را با عملکرد شناختی ، آگاهی تشخیص ، و گروه تشخیصی مقایسه کردند .
یافته‌ها به شناسایی فرایندهای روان‌شناختی اساسی بین کاهش شناختی و کیفیت زندگی کمک می‌کنند . به گفته Stites ، این مطالعه دارای مفاهیم عملی برای عملکرد بالینی فعلی و آینده است .
" نه فقط یک مساله برای گفتن و یا اینکه چه چیزی را به شما می‌گویید توجه کنید زیرا زمانی که به کسی تشخیص می‌دهید که تشخیص می‌دهد چه طور مستقیم و چه غیر مستقیم ارتباط برقرار می‌کنید ، برنامه‌ریزی آن‌ها برای اشتغال و سبک زندگی ، رفاه عاطفی و روابط اجتماعی با دوستان نزدیک و اعضای خانواده را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد . Stites گفت : " در این مرحله ما باید از کاهش شناختی جلوگیری کنیم ، اما ما قطعا ً مداخلات موثر برای درمان افسردگی و برای مدیریت علایم دیگر داریم ."
محققان به این نکته توجه دارند که مطالعه بیشتر برای درک آنچه که تاثیر آگاهی از تشخیص و پیش‌بینی کیفیت زندگی را تحریک می‌کند ، مورد نیاز است . مطالعات آینده ممکن است شامل تحقیقات پیش از بالینی باشد که در این بیماری در حال انجام است ، جایی که پزشکان در حال کار برای تشخیص افرادی هستند که در معرض خطر توسعه بیماری براساس ژن‌ها و فعالیت زیستی هستند ، اگر آن‌ها بفهمند که احتمال بالای رشد بیماری Alzheimer's در آینده وجود دارد .
تشخیص بیماری Alzheimer's می‌تواند فرضیات ، کلیشه‌ها ، احساسات و نگرش‌های را ایجاد کند که می‌تواند بر کیفیت person's زندگی ، نحوه نگرش آن‌ها و نحوه برخورد آن‌ها توسط دیگران تاثیر بگذارد . این مطالعه بخشی از تلاش‌های مداوم و مداوم برای درک چگونگی تاثیر تشخیص زودهنگام بر کیفیت زندگی و تندرستی است. نتایج نشان می‌دهند که آن‌ها در مورد بدنامی بیماری Alzheimer's یاد گرفته‌اند .
پروتیین درگیر در این بیماری ممکن است در توانایی‌های ادراکی هم نقش داشته باشد .
جهش نادر در پروتئین پری کورسور amyloid ( اسوشییتدپرس ) پیش از این به شدت مرتبط با بیماری Alzheimer's بوده‌است.
مبدا :
مطبوعات IOS
خلاصه :
جهش‌های نادر در پروتئین پری کورسور amyloid ( اسوشییتدپرس ) پیش از این به شدت مرتبط با بیماری Alzheimer's ( AD ) بودند .
جهش‌های نادر در پروتئین پری کورسور amyloid ( اسوشییتدپرس ) پیش از این به شدت مرتبط با بیماری Alzheimer's ( AD ) بودند . براساس تحقیقات اخیر انجام‌شده در دانشگاه برگن ، نروژ ، انواع ژنتیکی معمول در این پروتئین نیز ممکن است با هوش ( IQ ) در کودکان مرتبط باشد .
نتایج این تحقیق در ژورنال بیماری Alzheimer's به صورت آنلاین منتشر شد . نویسنده ارشد دکتر Tetyana Zayats محقق مرکز KGJebsen اختلالات neuropsychiatric در دانشگاه برگن است .
این مطالعه مارکرهای ژنتیکی و IQ جمع‌آوری‌شده از ۵، ۱۶۵ کودک در مطالعه طولی والدین و کودکان را مورد تجزیه و تحلیل قرار داد . نتایج ژنتیکی در داده‌های ژنتیکی از دو مجموعه داده‌های بالغ ( ۱ ) ۱۷، ۰۰۸ با بعد از AD و ۳۷، ۱۵۴ و ( ۲ ) ۱۱۲، ۱۵۱ که برای عملکرد شناختی عمومی ارزیابی شدند ، دنبال شدند . عملکرد مارکرهای ژنتیکی با استفاده از سنجش گزارشگر در سلول‌ها آنالیز شد .
منبع سایت علم روز

چالش ها

۰ بازديد
با این حال , استفاده طولانی‌مدت از بازدارنده‌های پمپ پروتون باید به دقت در بین افراد مسن در نظر گرفته شود , زیرا با کاهش جذب کلسیم و ویتامین b12 و با عفونت‌های شدید روده‌ای ارتباط دارد ( کلستریدیوم دیفیسیل ) .
بیش از یک سوم افراد مسن‌تر از بازدارنده‌های پمپ پروتون استفاده می‌کنند
استفاده از بازدارنده‌های پمپ پروتون در میان افراد مبتلا به بیماری آلزایمر و در میان همسالان خود بسیار شایع است . یک مطالعه اخیر دیگر از گروه تحقیقاتی نشان داد که بیش از یک سوم افراد مسن‌تر از بازدارنده‌های پمپ پروتون استفاده می‌کنند . در بین افراد مبتلا به آلزایمر , مصرف طولانی‌مدت تا حدودی در میان افراد مبتلا به بیماری آلزایمر شایع‌تر بود : 1 / 64 % از افراد مبتلا به بیماری آلزایمر و ۸۷ % افراد بدون بیماری به مدت بیش از شش ماه از مهار کننده‌های پمپ پروتونی استفاده کردند . این مطالعه در مجله اروپایی فارماکولوژی بالینی منتشر شده‌است .
علت اصلی بیماری آلزایمر مشخص نیست , اما فرآیند بیماری چندین سال طول می‌کشد تا بیماری تشخیص داده شود . به همین دلیل , عوامل خطر مانند داروهایی که می‌توانند اصلاح یا اجتناب شوند , به دنبال آن می‌گردند. با توجه به مطالعه فعلی , مصرف بازدارنده پمپ پروتون از عوامل خطر قابل اصلاح نیست .
مصرف بازدارنده پمپ پروتون بین افراد فنلاندی با بیماری آلزایمر و افراد کنترل آن‌ها بدون بیماری مقایسه شد . این مطالعه بخشی از مطالعه مبتنی بر ثبت کشوری است که شامل تمامی افراد مبتلا به بیماری آلزایمر در فنلاند است . این مطالعه شامل سه فرد مبتلا به آلزایمر و افراد گروه کنترل بود که تا کنون بزرگ‌ترین مطالعه در این زمینه بوده‌است .
نقص شناختی خفیف , تشخیص آلزایمری باعث کاهش کیفیت زندگی می‌شود .
منبع :
دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا
خلاصه :
تحقیقات جدید نشان می‌دهد که آگاهی بیمار از تشخیص اختلال شناختی ممکن است از ارزیابی خود از کیفیت زندگی بکاهد .
محققان در زمینه تحقیقات پن پی برده‌اند که آگاهی بیمار از تشخیص اختلال شناختی ممکن است از ارزیابی خود از کیفیت زندگی بکاهد . در مطالعه‌ای که این ماه در مجله روانشناسی منتشر شد, محققان گزارش دادند که بزرگسالان مسن‌تر که از تشخیص خود آگاه بودند - - یا نقص شناختی خفیف یا بیماری آلزایمر مرحله خفیف آلزایمر - - افسردگی بیشتر , استرس بیشتر , و کیفیت پایین زندگی را نسبت به کسانی که از آن‌ها بی‌اطلاع بودند , گزارش کردند . آن‌ها همچنین دریافتند که بزرگسالان مسن‌تر که انتظار داشتند بیماری شان در طول زمان بدتر شود رضایت کلی کم‌تر از زندگی روزمره را گزارش می‌کند .
این یافته‌ها پیشنهاد می‌کنند که کیفیت زندگی یک بیمار می‌تواند تحت‌تاثیر یک برچسب تشخیصی و انتظارات آن‌ها برای پیش‌آگهی باشد . بنابراین , وقتی متخصص بالینی تشخیص و پیش‌آگهی بیماری خفیف یا بیماری آلزایمر خفیف را فاش می‌کند , بیمار ممکن است علایم دیگری مانند اضطراب و افسردگی را تجربه کند . "
برای بسیاری از سال‌ها , تشخیص بیماری آلزایمر تا زمانی صورت نگرفته بود که یک بیمار دچار مشکلات ادراکی و شناختی قابل‌توجهی شده باشد . پیشرفت در آگاهی و همچنین روش‌های تشخیصی , به این معنی است که پزشکان قبلا ً بیماری آلزایمر را تشخیص می‌دهند و در آینده ممکن است تشخیص روتین قبل از شروع علایم اتفاق بیفتد . در تشخیص زودرس , تشخیص زودهنگام نوید فرصت‌هایی برای پیش‌گیری از زیان‌های شناختی و عملکردی و برنامه‌ریزی برای این خسارات است . اما نتایج مطالعه نشان می‌دهد که تشخیص زودرس بیماری آلزایمر می‌تواند چالش‌هایی را به همراه داشته باشد.
منبع سایت علم روز

گسترش

۰ بازديد
این swellings axonal مملو از lysosomes ، واحدهای دفع زباله سلولی هستند که اجزای فرسوده یا آسیب‌دیده سلول را تجزیه می‌کنند . در نورون‌ها ، lysosomes به " بلوغ " فکر می‌کنند چون از انتهای آکسون‌ها به بدن سلول عصبی منتقل می‌شوند و به تدریج توانایی کاهش بارشان را به دست می‌آورند . The که در the axonal در ارتباط با amyloid انباشته و انباشته می‌شوند ، این plaques به طور کامل بالغ نیستند ، اما این که چگونه این lysosomes به رشد بیماری Alzheimer's کمک می‌کنند مشخص نیست . یک احتمال این است که آن‌ها تجمع بتا را ترویج می‌کنند زیرا برخی از آنزیم‌های تولید β را با از بین بردن یک پروتیین به نام پروتئین پری کورسور amyloid ( APP ) در the با the نابالغ ایجاد می‌کنند .
شاون فرگوسن و همکاران دانشکده پزشکی ییل این احتمال را با ممانعت از انتقال lysosomes در نورون‌های موشی مورد بررسی قرار دادند . محققان دریافتند که نورون‌ها فاقد پروتئین به نام JIP۳ برای انتقال lysosomes از آکسون‌ها به بدن سلول شکست‌خورده اند و منجر به تجمع of در axonal آماس شبیه به بیمارانی که در بیماران مبتلا به بیماری Alzheimer's دیده می‌شوند ، هستند . The همچنین APP و دو آنزیم - - به نام BACE۱ و presenilin ۲ - - که آن را برای تولید amyloid تشکیل می‌دهند، جمع کردند . بنابراین نورون‌ها فاقد JIP۳ مقادیر زیادی از amyloid را تولید می‌کنند .
سپس محققان یک کپی از کد ژنتیکی را حذف کردند - - نصف کردن میزان پروتئین JIP۳ - - از موش که قبلا ً در معرض ابتلا به بیماری Alzheimer's بودند را به نصف کاهش داد . این حیوانات بتا - amyloid بیشتری تولید کردند و plaques amyloid بزرگ‌تر تشکیل دادند ، که توسط تعداد زیادی از axons متورم احاطه شده بودند.
فرگوسن می‌گوید : " در مجموع ، نتایج ما نشان می‌دهد که the axonal of lysosomes در amyloid bystanders بیگناه نیستند بلکه کمک کنندگان مهم برای پردازش APP و رشد amyloid هستند . "
عوامل ژنتیکی و محیطی که مانع حمل و نقل lysosomal می‌شوند ممکن است به پیشرفت بیماری Alzheimer's کمک کنند . به عنوان مثال ، آسیب‌های مغزی ناشی از ضربه ، که تصور می‌شود عامل ریسک قابل‌توجهی برای بیماری Alzheimer's هستند ، به اختلال در حمل و نقل در طول آکسون‌ها و تحریک ورم axonal مشهور هستند .
فرگوسن می‌گوید : " شناسایی پروتیین‌های دیگر که در کنار JIP۳ در تنظیم انتقال axonal و بلوغ of فعالیت می‌کنند می‌توانند در نهایت منجر به استراتژی‌هایی برای تعدیل فراوانی axonal برای اهداف درمانی شوند " .
داروهای Antiulcer خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش نمی‌دهند
مبدا :
دانشگاه فنلاند
خلاصه :
براساس یک مطالعه اخیر ، استفاده از بازدارنده‌های رگ پروتون ، خطر بیماری آلزایمر را افزایش نمی‌دهد . بازدارنده‌های Proton پروتون نوعی داروی antiulcer هستند که عموما ً در میان افراد مسن به کار می‌رود .
استفاده از بازدارنده‌های رگ پروتون ، خطر بیماری Alzheimer's را افزایش نمی‌دهد ، یک مطالعه اخیر از دانشگاه فنلاند را نشان می‌دهد . بازدارنده‌های Proton پروتون نوعی داروی antiulcer هستند که عموما ً در میان سالمندان استفاده می‌شود .
ارتباط بین مهار کننده‌های انتقال پروتون و بیماری Alzheimer's در دانشگاه شرق فنلاند مورد مطالعه قرار گرفت ، چرا که دو مطالعه قبلی از آلمان ، خطر افزایش جنون را گزارش دادند . با این حال ، این یافته‌ها توسط مطالعه گسترده فنلاند تایید نشدند ، حداقل برای خطر بیماری Alzheimer's که شایع‌ترین شکل زوال عقل است . نتایج در ژورنال گوارش آمریکا منتشر شد .
با توجه به مطالعه جدید ، استفاده بازدارنده از پروتون با افزایش خطر ابتلا به بیماری Alzheimer's همراه نیست و حتی در مدت بلند مدت بیش از سه سال است که مصرف می‌شود . علاوه بر این ، دوزهای بالاتر ریسک را افزایش نداده اند . طبق نظر محققان ، مردم نیازی به اجتناب از مهار کننده‌های پمپ پروتون در ترس از گسترش بیماری Alzheimer's ندارند .
منبع سایت علم روز

بینش ها

۰ بازديد
تجزیه و تحلیل بیشتر این ایده را تقویت کرد که عوامل خطر آوندی که در این مطالعه شناسایی شدند مرتبط با زوال عقل بودند . به عنوان مثال ، به منظور پاسخ به این سوال که آیا یک سکته ، که با حضور عوامل خطر آوندی نیز مرتبط است ، ممکن است این یافته‌ها را توضیح دهند . دیابت ، فشار خون بالا، سیگار کشیدن و سیگار کشیدن خطر جنون برای شرکت کنندگان آزاد و کسانی که دچار سکته شده بودند را افزایش داد .
به تازگی ، در یک مطالعه جداگانه که تا حدی توسط موسسه ملی NIH's در پیری تامین بودجه شد، دکتر Gottesman's اسکن مغزی را از گروهی از شرکت کنندگان ARIC آنالیز کرد که وقتی وارد این مطالعه شدند دچار زوال عقل نشدند . آن‌ها دریافتند که حضور یک یا چند عامل خطر آوندی در طول midlife با سطح بالاتر of بتا همراه است ، پروتیین که اغلب در مغز بیماران Alzheimer's جمع می‌شود . این رابطه با حضور ژن APOE۴ تحت‌تاثیر قرار نگرفت و برای عوامل خطر موجود در زندگی بعدی مشاهده نشد . حضور عوامل خطر آوندی در شرکت کنندگان مسن‌تر از ۶۵ سال سن در طول معاینه نهایی با سطح بالاتر of بتا مرتبط نبوده است .
ژاکلین D گفت : " با گذشت سال‌ها از یک جمعیت بزرگ و متنوع ، مطالعه ARIC منبع قدرتمندی از اطلاعات برای تحقیقات پزشکی است . " رایت ، دکتر P.H. ، مدیر برنامه at می‌گوید : " هدف از این مطالعه epidemiologic ، بهبود درک ما از بیماری atherosclerosis و بیماری قلبی و از طریق تلاش‌های ماموران تحقیق ، تبدیل به یک منبع عالی برای تحقیق درباره جنون و دیگر بیماری‌های پیری شده‌است . سرمایه‌گذاری در مطالعات گروه طولی مانند ARIC برای سال‌ها به نفع همه ما خواهد بود ."
در آینده ، دکتر gottesman و تیم او در نظر دارند راه‌هایی را بررسی کنند که در آن بیماری‌های قلبی و عروقی ممکن است بر مغز تاثیر بگذارند و چرا نژاد مرتبط با زوال عقل است .
نقش حمل‌ونقل lysosome در روند پیشرفت بیماری Alzheimer's
مبدا :
انتشارات دانشگاه راکفلر
خلاصه :
محققان کشف کرده‌اند که نقص‌هایی در حمل و نقل of در نورون‌ها ، تجمع توده‌های پروتئین در مغز موش با بیماری Alzheimer's را ترویج می‌کنند . مطالعه نشان می‌دهد که روش‌های در حال توسعه برای احیای سیستم حمل و نقل lysosome می‌تواند یک رویکرد درمانی جدید برای درمان اختلال عصبی کشنده باشد .
محققان دانشکده پزشکی ییل پی برده‌اند که نقص‌های مربوط به حمل و نقل lysosomes در نورون‌ها ، تجمع توده‌های پروتئین در مغز موش با بیماری Alzheimer's را ترویج می‌کنند . این مطالعه که در روز ۷ اوت در ژورنال زیست‌شناسی سلولی ( JCB ) منتشر خواهد شد ، پیشنهاد می‌کند که روش‌های در حال توسعه برای احیای سیستم حمل و نقل lysosome می‌تواند یک رویکرد درمانی جدید برای درمان اختلال عصبی کشنده باشد .
بیماری Alzheimer's ششمین علت مرگ و میر در ایالات‌متحده است با بیش از ۵ میلیون آمریکایی که در حال حاضر با این اختلال زندگی می‌کنند . ویژگی مشخصه این بیماری ، تشکیل of amyloid در داخل مغز است . این لوح‌ها شامل تجمع خارج سلولی از یک قطعه پروتئین سمی به نام β - amyloid هستند که توسط آکسون‌ها swollen متعدد احاطه شده‌است ، بخش‌های نورون‌ها که انگیزه‌های الکتریکی را به دیگر سلول‌های عصبی هدایت می‌کنند .
منبع سایت علم روز

احتمال

۰ بازديد
عوامل خطر بیماری‌های قلبی و عروقی در میانسالی ممکن است شانس زوال عقل را افزایش دهند
مطالعه حمایت بین شناخت و بهداشت عروقی
منبع :
nih / موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی
خلاصه :
مطالعه دراز مدت نشان می‌دهد که آمریکایی‌های میانسال که عوامل خطر بهداشتی عروقی دارند , از جمله دیابت , فشار خون بالا و سیگار , شانس بیشتری از ابتلا به زوال عقل در زندگی دارند .
مطالعه دراز مدت نشان می‌دهد که آمریکایی‌های میانسال که عوامل خطر بهداشتی عروقی دارند , از جمله دیابت , فشار خون بالا و سیگار , شانس بیشتری از ابتلا به زوال عقل در زندگی دارند . موسسه ملی بهداشت ( nih ) مطالعه کرده‌است .
با جمعیت سالخورده , جنون در حال تبدیل شدن به یک نگرانی بهداشتی بیشتر است . والتر جی . مدیر موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی , که بخشی از مطالعه را تامین کرده و برنامه سلامت عمومی را برای مردم ایجاد کرده‌است تا مردم را از ارتباط بین سلامت قلبی و قلبی آگاه سازند . وی افزود : " آنچه که برای قلب خوب است برای مغز خوب است . "
او در دانشگاه جانز هاپکینز در بالتیمور زندگی می‌کند . تجزیه و تحلیل داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار spss و با استفاده از نرم‌افزار spss انجام شد . شرکت کنندگان در طی معاینات اولیه خود در یکی از چهار مرکز در چهار کشور , تحت آزمایش پزشکی قرار گرفتند . طی چند سال بعد چهار بار دیگر مورد بررسی قرار گرفتند . آزمون‌های شناختی حافظه و تفکر در تمام آزمون‌های اول و سوم انجام شد .
تیم او دریافت که شرکت کنندگان در طی سال‌های پس از پی‌گیری دچار زوال عقل شدند . در ابتدا , هنگامی که آن‌ها تاثیر عوامل ثبت‌شده در طول اولین امتحانات را بررسی کردند , محققان دریافتند که احتمال زوال عقل به شدت با افزایش سن و پس از آن , یک ژن مرتبط با بیماری آلزایمر افزایش می‌یابد . سفیدها با یک کپی از ژن کد کننده شانس بیشتری نسبت به سیاه پوستان داشتند . سایر عوامل شامل نژاد و تحصیلات بود : سیاه پوستان شانس بیشتری نسبت به سفیدپوستان داشتند .
در توافق با مطالعات قبلی , تحلیل عوامل خطر عروقی نشان داد که شرکت کنندگانی که دارای فشار خون بالا یا پرفشاری خون بودند , شانس بیشتری در توسعه جنون داشتند . در واقع , دیابت تقریبا ً به همان اندازه یک پیش‌بینی‌کننده زوال عقل به عنوان حضور ژن بیگانه بود.
برخلاف سایر مطالعات , محققان یک ارتباط بین جنون و جنون را کشف کردند , شرایطی که در آن سطوح فشار خون بیشتر از نرمال ولی کم‌تر از فشار خون است . همچنین نژاد , ارتباط بین زوال عقل و عوامل خطر آوندی را مشخص نکرد . دیابت , فشار خون و فشار خون , شانس زوال عقل را برای شرکت‌کنندگان سفید و سیاه افزایش داد . در نهایت سیگار کشیدن به طور انحصاری شانس جنون برای سفیدپوستان را افزایش داد اما سیاه‌پوست نبود .
او گفت : " نتایج ما منجر به افزایش شواهد مرتبط با سلامت عروقی میانسالی به جنون می‌شود . " اینها عوامل خطر قابل اصلاح هستند . امید ما این است که با پرداختن به این نوع عوامل در ابتدا , مردم می‌توانند احتمال اینکه در آینده دچار جنون شوند را کاهش دهند . "
منبع سایت علم روز

حافظه ها

۰ بازديد
هر شرکت‌کننده همچنین تحت آزمایش‌ها آموزش و حافظه قرار گرفت . در آزمون یادگیری شفاهی کالیفرنیا ، در یک مقیاس ۰ تا ۸۰ ، با ۸۰ که منعکس‌کننده بهترین حافظه بودند ، شرکت کنندگان سالم امتیاز متوسط of داشتند، در حالی که آن‌هایی که مبتلا به اختلال شناختی خفیف بودند، میانگین of را به دست آوردند .
با استفاده از آزمون حافظه کوتاه Visuospatial ، شرکت کنندگان مجموعه‌ای از اشکال را نشان دادند که بعدا ً به خاطر داشتند و بعدا ً ترسیم شدند. از یک مقیاس ۰ تا ۳۶ ، با ۳۶ امتیاز برتر ، افراد سالم میانگین ۲۰.۰ را به ثمر رساندند و افراد مبتلا به مشکلات شناختی خفیف میانگین of را به ثمر رساندند .
پژوهشگران پس از آن نتایج آزمایش‌ها تصویربرداری مغزی مربوط به این دو تست حافظه را مورد مقایسه قرار دادند و دریافتند که انتقال‌دهنده‌های عصبی پایین‌تر با نمرات پایین هم‌بسته هستند . به عنوان مثال ، این افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف ۳۷ درصد از امتیازات حافظه شفاهی و ۱۸ درصد پایین‌تر از sert در هیپوکامپ brain's نسبت به کنترل‌های سالم را داشتند .
اسمیت می‌گوید که گروه او در حال بررسی این موضوع است که آیا تصویربرداری از سروتونین می‌تواند نشانگر تشخیص سرطان بیماری باشد ، چه به تنهایی و چه در رابطه با scans که پروتیین clumping را به عنوان amyloid تشخیص می‌دهد که در مغز افراد مبتلا به بیماری Alzheimer's جمع می‌شود . زمانی که برای هدف قرار دادن این بیماری ، به دلیل کاهش سطح انتقال‌دهنده‌های عصبی ، اسمیت می‌گوید ، گیرنده‌های که سروتونین در سلول‌های دریافت پیام را تشخیص می‌دهند ممکن است گزینه بهتری باشند . ۱۴ نوع از گیرنده‌های سروتونین وجود دارند که می‌توان آن‌ها را به عنوان اهداف ممکن مورد استفاده قرار داد . او می‌گوید که در حال حاضر تعدادی از داروهای تجربی در آزمایش‌های بالینی برای هدف قرار دادن سروتونین در روش‌های دیگر مغز طراحی شده‌اند و ممکن است موفقیت بهتری نسبت به the داشته باشند .
حدود ۵.۵ میلیون نفر در آمریکا دچار جنون مبتلا به بیماری شده‌اند - که انتظار می‌رود این رقم با جمعیت رو به افزایشی رو به افزایش افزایش یابد .
تغییر زمان واکنش ممکن است نشانه‌ای باشد که مرگ و میر در سنین پیری را پیش‌بینی می‌کند .
مبدا :
PLOS
خلاصه :
طبق یک مطالعه جدید ، یک شاخص شایع اختلال عصبی در میان افراد مسن ممکن است با مرگ و میر همراه باشد .
با توجه به مطالعه منتشر شده در ۹ اوت ۲۰۱۷ در دفتر دسترسی آزاد PLOS یکی از "نیکول آ " ، یک شاخص متداول اختلال عصبی در میان افراد مسن ممکن است با مرگ و میر همراه باشد . Kochan در مرکز مغز سالم سالمندی ( CHeBA ) ، UNSW سیدنی .
تغییرات زمان واکنش Intraindividual ( IIVRT ) ، که به عنوان یک تغییر در زمان واکنش در زمان تکمیل یک وظیفه شناختی در طول چندین آزمایش تعریف می‌شود ، با کاهش خفیف شناختی ، زوال عقل و Parkinson's همراه بوده‌است . نویسندگان این تحقیق بررسی کردند که آیا IIVRT با مرگ و میر در سن پیری با پیروی از ۸۶۱ بزرگ‌سال در ۷۰ سال تا ۹۰ سال در طول یک دوره هشت‌ساله در ارتباط است .
Kochan و همکارانش زمان واکنش پایه شرکت کنندگان را با داشتن دو وظیفه ادراکی کوتاه متشکل از ۷۶ آزمایش برای اندازه‌گیری زمان واکنش متوسط و میزان تغییر در آزمایش‌ها مورد آزمایش قرار دادند . هر دو سال ، روان شناسان تحقیق در مورد شرکت کنندگان پی‌گیری شدند و یک ارزیابی جامع پزشکی از جمله یک باتری از آزمون‌های روان‌پزشکی عصبی برای ارزیابی عملکرد شناختی شرکت کنندگان انجام دادند . موارد مورد بررسی توسط یک هیات از کارشناسان برای تعیین تشخیص جنون در هر دو سال پی‌گیری شد و داده‌های مرگ و میر از ثبت دولتی جمع‌آوری شد .
نتایج مطالعه نشان می‌دهد که IIVRT بزرگ‌تر تمام مرگ و میر را پیش‌بینی کرده‌است ، اما میانگین RT به طور متوسط زمان را برای مرگ پیش‌بینی نکرده است . محققان دریافتند که دیگر خطرات مرتبط با مرگ و میر نظیر جنون ، ریسک قلبی و عروقی و سن می‌تواند ارتباط بین پیش‌بینی مرگ و میر و مرگ و میر را توضیح دهد . نویسندگان پیشنهاد کردند که IIVRT می‌تواند یک پیش‌بینی‌کننده مستقل از زمان مرگ کوتاه‌تر باشد .
منبع سایت علم روز